导读:本文包含了树突发育论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脆性X综合征,脆性X智力低下蛋白,脑源性神经营养因子,酪氨酸激酶B
树突发育论文文献综述
朱琼[1]（2019）在《BDNF-TrkB信号通路在脆性X综合征小鼠树突棘发育和异常行为中的作用和机制研究》一文中研究指出目的：脆性X综合征(Fragile X syndrome,FXS)是一种最常见的智力障碍神经发育疾病,Fmr1基因沉默导致其编码产物脆性X智力低下蛋白(Fragile X mental retardation protein,FMRP)表达减少或者缺失,罹患者出现以树突棘发育障碍为主的特征性神经病理表现和相关临床症状。脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是脑内调控神经元生存、分化、突触可塑功能形成和维持的最重要神经生长因子,它的这些作用主要通过激活其高亲和力受体酪氨酸激酶B(tropomyosin-related kinase B,TrkB)及其下游信号通路来完成,但是BDNF-TrkB信号通路在FXS是否改变?其改变是否参与FXS树突棘发育障碍和病理行为产生?是否可以作为矫正FXS树突棘发育障碍和相关行为异常的靶点?目前尚未得知。本文重点研究FXS动物模型Fmr1基因敲除小鼠(Fmr1 KO)出生后发育期多个关键时间节点的BDNF/TrkB信号通路改变,及与Fmr1 KO树突棘发育和异常行为之间的联系,并尝试用BDNF模拟物7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF)特异激活TrkB,观察其对FXS树突棘发育障碍和异常行为的矫正作用。方法：选取Fmr1 KO小鼠(FVB 129 P2-Pde6b+Tyrc-ch-Fmr1tm1Cgr/J)和野生型(WT)小鼠(FVB.129P2-Pde6bTyrc-ch/AntJ),并重点对发育早期几个关键时间节点(P7,P10,P14,P21,P30)进行如下研究:1)分别用高尔基染色法和透射电镜检测树突棘结构和数量变化,明确小鼠出生后发育期树突棘的病理变化特点;2)用qRT-PCR及western blot分别从mRNA水平和蛋白水平检测Fmr1 KO小鼠脑组织海马区BDNF及BDNF/TrkB信号通路中关键分子的变化;3)用脑片电生理技术检测海马区突触可塑性的变化;4)用Morris水迷宫行为范式检测小鼠学习记忆功能变化;5)选取变化最显着的时间点给小鼠腹腔注射TrkB受体激动剂7,8-DHF(5mg/kg),分别用上述实验技术重复检测上述观察指标。结果：1)Fmr1 KO小鼠发育早期(P7,P10,P14,P21,P30)海马组织BDNF/TrkB信号通路表达异常,其中BDNF,p-TrkB(Tyr816),p-PLCγ1(Tyr783)以及p-CaMKⅡ(Thr286)的蛋白表达在呈下降趋势,而BDNF mRN A的表达水平却显着升高;2)Fmr1 KO小鼠出生后海马区域树突棘发育异常,表现为未成熟树突丝数量增多,长度增加,形态幼稚,成熟树突棘数量减少;3)Fmr1 KO小鼠空间学习记忆损伤;4)腹腔注射TrkB受体激动剂2周后,矫正BDNF/TrkB信号通路的异常,主要显着增高p-TrkB(Tyr816),p-PLCγ1(Tyr783)和p-CaMKⅡ(Thr286)的磷酸化蛋白表达,减少丝状伪足样树突棘,增加蘑菇状树突棘数量,增加CA1区突触数量,LTD损伤得到恢复,改善小鼠空间学习记忆。结论：FXS动物模型Fmr1 KO出生后发育期多个关键时间节点(P7,P10,P14,P21,P30)BDNF/TrkB信号通路异常改变,这些异常改变与Fmr1 KO海马树突棘发育和异常行为之间有相关性,BDNF模拟物7,8-DHF能特异激活TrkB及其下游通路,并能矫正FXS树突棘发育障碍和异常行为。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2019-05-23）
黄泽琪,黄武剑,宋雯,李玉娟[2]（2019）在《CRMP2对七氟醚诱导的大鼠原代海马神经元树突发育障碍的影响》一文中研究指出目的:探究坍塌反应调节蛋白2对七氟醚所致原代海马神经元树突发育障碍的影响。方法:采用野生型CRMP2慢病毒转染原代海马神经元, RT-PCR、WesternBlot验证过表达效果。转染24 h后,处理组经过4.0%的七氟醚暴露8 h后,检测细胞活力,神经元细胞密度以及树突总长度和分支数。结果:七氟醚诱导的原代海马神经元,出现神经元细胞活力下降、密度降低以及树突总长度以及分支数减少。促进CRMP2表达,不能逆转七氟醚所致海马神经元数量减少和活力降低,但能减轻七氟醚所致树突总长度降低。结论:七氟醚干扰原代海马神经元树突发育的机制可能与抑制CRMP2功能有关。(本文来源于《岭南急诊医学杂志》期刊2019年02期）
付辉[3]（2019）在《孕哺期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯暴露对仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘形态发育的影响》一文中研究指出目的:邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(Di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)是邻苯二甲酸酯类(Phthalates,PAEs)中较为常见的一种,被大量应用于医疗设备、食品包装等方面,可增加塑料制品弹性以及可塑性。研究表明孕哺期母体接触DEHP可影响儿童脑发育,导致儿童学习和记忆能力减弱甚至出现注意力缺陷,智力下降。树突棘密度和形态可反映树突棘功能。树突棘功能受损可影响学习和记忆能力。目前,母体孕哺期DEHP暴露如何仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘发育尚不清楚,其相关机制尚待研究。本研究旨通过建立孕期和哺乳期母鼠DEHP暴露模型,探索孕哺期母体DEHP暴露是否影响仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘发育。实验方法:将Wistar孕鼠随机分为四个剂量组:0、30、300和750 mg/kg/day组,每组以相应剂量的DEHP玉米油溶液进行灌胃给药。于仔鼠PN7、PN14和PN21时,采用Golgi-Cox染色实验,评估仔鼠海马CA1区的锥体神经元树突棘发育情况;采用超速离心法分离G-actin与F-actin,分析G-actin/F-actin比值;采用western blot法检测海马树突棘发育相关蛋白表达;并采用pull-down法检测Rac1蛋白活性。结果:1、通过对仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘Golgi-Cox染色显示,在雄性仔鼠中,各个时间点,与对照组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组海马CA1区锥体神经元树突棘密度显着降低(P<0.05);与对照组相比,30mg/kg/day组海马CA1区锥体神经元树突棘密度只在PN21时显着降低(P<0.05);与30 mg/kg/day组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组海马CA1区锥体神经元树突棘密度显着降低(P<0.05);与300 mg/kg/day组相比,750 mg/kg/day组海马CA1区锥体神经元树突棘密度在PN14与PN21显着降低(P<0.05)。在雌性仔鼠中,各个时间点,各暴露组海马CA1区锥体神经元树突棘密度均无显着性改变(P>0.05)。神经元树突棘形态统计分析显示,在雄性仔鼠海马中,细长型棘比例相对增长,蘑菇型棘比例相对减少,短粗型棘和分叉型棘无明显变化,树突棘形态无显着差异(P>0.05)。雌性仔鼠海马树突棘各形态变化均无显着差异(P>0.05)。2、通过超速离心法对仔鼠海马细胞骨架蛋白表达量检测显示,在雄性仔鼠中,各个时间点,与对照组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组海马组织中G-actin/F-actin比值升高,除PN21时300 mg/kg/day组升高不显着,其余均具有统计学意义(P<0.05);与30 mg/kg/day组相比,750 mg/kg/day组海马组织中G-actin/F-actin比值显着升高(P<0.05);在雌性仔鼠中,各个时间点,各暴露组海马组织中G-actin/F-actin比值差异均无显着性变化(P>0.05)。3、通过western blot实验对仔鼠海马树突棘相关发育相关蛋白检测显示,在雄性仔鼠海马中,各时间点,cofilin、LIMK1、PAK1/2/3蛋白表达水平均无显着性变化(P>0.05),与对照组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组仔鼠海马中p-cofilin、p-LIMK1、p-PAK1/2/3、drebrin蛋白表达水平显着性减少(P<0.05);与30 mg/kg/day组相比,750 mg/kg/day组仔鼠海马中p-cofilin、p-LIMK1、p-PAK1/2/3、drebrin蛋白表达水平减少,除p-cofilin在PN21、p-PAK1/2/3在PN14下降不显着,其余均具有统计学意义(P<0.05)。在雌性仔鼠中,各个时间点,各暴露组海马组织中树突棘发育相关蛋白表达均无显着性差异(P>0.05)。4、采用western blot实验法检测Rac1蛋白活性显示,各个时间点,各暴露组海马组织中Rac1蛋白表达无显着性变化(P>0.05)。在雄性仔鼠中,各个时间点,与对照组相比,300 mg/kg/day组和750 mg/kg/day组海马组织中GTP-Rac1表达量显着下降(P<0.05);与30 mg/kg/day组相比,750 mg/kg/day组海马组织中GTP-Rac1表达量显着下降(P<0.05)。在雌性仔鼠中,各暴露组仔鼠海马组织中GTP-Rac1表达水平与Rac1一致,差异均无显着性改变(P>0.05)。结论:1、孕哺期DEHP暴露损伤雄性仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘发育。2、孕哺期DEHP暴露导致雄性仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘密度下降,其可能机制是影响海马PAK/LIMK1/cofilin信号通路相关蛋白的表达,干扰细胞骨架肌动蛋白的构建。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
朱黎亚[4]（2018）在《Cathepsin D对神经元树突形态发育的调控及其分子机制》一文中研究指出CathepsinD(cathD)是溶酶体内重要的组织蛋白水解酶,依赖于溶酶体囊泡内的酸性环境发挥蛋白降解功能,参与一系列调控蛋白水解相关的生理及病理过程。早先的研究表明,神经退行性病变的发生与cathD蛋白水平的降低具有一定相关性。而该类疾病往往伴随一些形态学改变包括神经元树突萎缩、树突棘结构减少及树突复杂性降低等。这些现象提示cathD在神经元树突形态发育和维持过程中起重要作用,但具体调控机制尚不明确。本研究尝试阐明cathD在神经元树突发育过程中的调控方式及其分子机制,以期为神经发育疾病提供研究和治疗靶点。我们以黑腹果蝇幼虫外周神经系统(peripheral nervous system,PNS)的Ⅳ型多级树突神经元(Class Ⅳ,dendritic arborization neuron)为研究模型,通过遗传学改造构建cathD基因敲除果蝇品系,利用活体成像技术对神经元形态进行观测和记录分析。通过与野生型对照组果蝇幼虫神经元树突形态进行对比,我们发现cathD缺失导致神经元树突长度缩短、树突分支减少。cathD基因敲除果蝇导入外源cathD基因可以彻底纠正这些发育缺陷,而蛋白酶活性缺失的cathD突变体则无法逆转这些表型。这说明cathD具有调节神经元树突长度和分支数量的作用,且该作用依赖其蛋白水解功能。同时,我们还发现cathD缺失可导致神经元树突末梢异常增生。而该表型可以同时被过表达野生型cathD和蛋白酶活性缺失的cathD突变体逆转。这些现象提示cathD参与调节树突末梢分支的形成,但该过程不依赖其蛋白水解功能。上述结果表明,cathD参与调节神经元树突形态发育。其中,神经元树突长度和分支的发育依赖其蛋白水解功能,而树突末梢形态发育则依赖其非蛋白水解功能。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-12-01）
任蕾,梁海恬[5]（2018）在《小鼠视网膜胆碱能无长突细胞和方向选择性神经节细胞树突野发育的相关性研究》一文中研究指出目的探讨小鼠视网膜方向选择性神经节细胞(DSGC)树突野(DF)的发育及其与胆碱能细胞阵列的关系。方法选用中国科学院生物物理研究所实验动物中心繁殖的清洁级YFP(H)品系的转基因小鼠(种鼠来源于The Jackson实验室)共36只,0～1月龄,雌雄不限。对出生后不同发育时期(P8、P13及成年)的小鼠视网膜中ON/OFF DSGC及OFF DSGC的DF范围内包含的胆碱能细胞的数目采用单因素方差分析进行比较,当差异有统计学意义时,进一步两两比较。结果 ON/OFF DSGC作为经典的方向选择性神经节细胞,其树突具有两层树突结构,分别分布在视网膜内网状层的ON和OFF亚层中,其树突弯曲度和树突分支之间的夹角比较大,分支多向胞体方向返回呈半环状,显着的特点是同一细胞的树突不会发生交叉。P8时,D2亚类神经节细胞(即ON/OFF DSGC) DF范围中分别包含(25.6±4.8)个内核层(INL)的胆碱能无长突细胞和(28.4±5.7)个视网膜神经节细胞(GCL)的胆碱能无长突细胞(n=7); P13时,D2亚类神经节细胞DF范围中分别包含(30.8±9.5)个INL的胆碱能无长突细胞和(35.2±10.4)个GCL的胆碱能无长突细胞(n=10);成年时,D2亚类神经节细胞DF范围中分别包含(33.7±7.4)个INL的胆碱能无长突细胞和(32.1±5.6)个GCL的胆碱能无长突细胞(n=9),叁个时期的胆碱能无长突细胞的数目差异均无统计学意义(F=2.16,1.55; P>0.05)。而视网膜中另外一种方向选择性神经节细胞OFF DSGC的DF范围内无长突细胞的数目从P8到P13先增多,然后从P13到成年又减少。P8时,该类细胞DF范围内位于GCL的无长突细胞数目为(20.0±2.5,n=8)个,明显少于P13时的(32.0±7.1,n=6)个;成年时,数目又减少到(23.7±7.5,n=14)个。,叁个时期的胆碱能无长突细胞的数目差异均无统计学意义(F=6.19,1.55; P<0.05)。结论小鼠视网膜ON/OFF DSGC的DF在出生后早期就已经发育成熟,并和胆碱能细胞形成稳定的联系,不再受后期双极细胞及光刺激的影响,而OFF DSGC的DF发育可能包含不同的分子和细胞机制。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2018年05期）
裴亚平[6]（2018）在《RNA结合蛋白FMRP与细胞间粘附分子ICAM5相互作用调控脆性X综合征树突棘发育的机制研究》一文中研究指出目的脆性X综合征(Fragile X syndrome,FXS)是因脆性X智力低下蛋白(Fragile X mental retardation protein,FMRP,由FMR1基因编码)缺乏引起的一种遗传性智力发育迟滞疾病,是最常见的遗传性智力障碍,也是自闭症谱系障碍(ASD)的主要单基因突变致病因素。FXS特征性神经病理改变是树突棘和突触发育异常,导致其认知功能障碍,但其树突棘发育畸形的机制尚不清楚。单次跨膜蛋白细胞间粘附分子5(Intercellular adhesion molecule 5,ICAM5,也叫端脑素Telencephalin)是免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)超家族成员之一,与神经元和树突棘发育以及树突状丝状伪足的形成和维持有关。本研究旨在利用FXS动物模型,Fmr1基因敲除(Fmr1 KO)小鼠,探讨ICAM5是否参与FXS特征性神经病理改变是树突棘发育异常,并进一步研究RNA结合蛋白FMRP和ICAM5 mRNA的直接相互作用。方法1)FXS动物模型Fmr1 KO(FVB.129P2-Pde6b+Tyrc-ch Fmr1tm1Cgr/J)小鼠,同龄野生型(wild-type,WT)小鼠(FVB.129P2-Pde6b+Tyrc-ch/Ant J)作为在体动物模型,以及取自WT或Fmr1 KO胚胎(E17-E18)前额叶大脑皮层的原代神经元培养作为离体细胞模型;2)高尔基染色检测小鼠出生后树突棘发育改变;3)免疫印迹检测出生天数依赖的ICAM5表达谱;4)RNA免疫沉淀、实时荧光定量PCR和DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定FMRP和ICAM5 mRNA之间的相互作用;5)Dil染色检测神经元树突棘的变化;6)系列行为学实验检测小鼠行为学改变。结果1)ICAM5蛋白在Fmr1 KO小鼠的出生后大脑中上调,但在Fmr1 KO小鼠的出生后大脑中ICAM5 mRNA第30天下降;2)ICAM5蛋白的发育变化平行于Fmr1 KO小鼠树突棘高密度的时间;3)在WT神经元中,干扰FMR1表达后ICAM5蛋白过度表达,ICAM5 mRNA水平不变,幼稚丝状树突棘增多;4)过表达FMR1表达后ICAM5蛋白表达下降,ICAM5 mRNA水平不变,成熟的蘑菇状树突棘增多;5)FMRP的过度表达使ICAM5表达正常化,并进一步改善Fmr1 KO神经元中的树突棘形态;6)FMRP直接与ICAM5 mRNA结合,并通过与ICAM5 mRNA的编码序列相互作用调控ICAM5的表达来影响树突棘成熟。7)ICAM5蛋白的过度表达与Fmr1 KO小鼠的行为异常有关,包括空间记忆和恐惧记忆;减少ICAM5的表达可以改善Fmr1 KO小鼠的行为异常。结论FMRP通过与ICAM5 mRNA的直接相互作用来调节ICAM5的合成,并且Fmr1 KO小鼠中FMRP的缺乏引起ICAM5的过度表达,导致树突棘形态异常和行为的损伤。据我们所知,这是第一个为ICAM5提供功能性连接的研究,这种功能连接在神经元形态和FXS认知损害方面存在缺陷,并且提示FMRP在树突棘形态中起重要作用。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2018-05-19）
程柯[7]（2018）在《Calsyntenin-1/ICAM5相互作用异常延迟脆性X综合征树突棘发育的分子》一文中研究指出目的:本研究旨在探讨Calsyntenin-1(CLSTN1),钙粘蛋白超家族Ⅰ型跨膜蛋白在脆性X综合症(Fragile X Syndrome,FXS)神经元成熟过程中的作用,以及它是否通过介导细胞内细胞间粘附分子5(Intercellular adhesion molecule 5,ICAM5)的转运来调节树突棘的发育。方法:Fmr1基因敲除小鼠(FVB.129P2-Pde6b~+Tyr~c-ch-ch Fmr1~(tm1Cgr)/J)(Fmr1 KO)和野生对照小鼠(FVB.129P2-Pde6b~+Tyr~(c-ch)/AntJ)(WT)用作FXS的动物模型,采用免疫印迹,高尔基染色,观察CLSTN1和ICAM5蛋白的表达在WT和KO小鼠随天数依赖性的变化,以及树突棘发育随天数依赖性的变化。原代小鼠神经元培养由WT或Fmr1KO的小鼠前额叶大脑皮层分离,运用免疫细胞化学共定位,免疫共沉淀,活细胞延时成像分析,来鉴定CLSTN1和ICAM5之间的相互作用。采用多种神经元转染,利用Dil染色观察CLSTN1蛋白的变化对培养的神经元的树突棘的发育的影响。结果:1)发现在Fmr1 KO小鼠前额叶皮质神经元中存在大量未成熟的丝状伪足样的棘;2)Fmr1 KO小鼠突触发育关键期脑皮质神经元上CLSTN1表达不足,而同时ICAM5过表达;3)CLSTN1和ICAM5在小鼠皮质神经元上存在着相互作用现象,转染的过表达蛋白也存在着共运输现象;4)在WT小鼠前额叶皮质神经元中干扰CLSTN1表达,ICAM5与PSD95的共定位明显增加,ICAM5在树突棘膜表面堆积,影响棘的发育;6)Fmr1KO小鼠中过表达CLSTN1可以改善树突棘发育的异常。结论:CLSTN1通过调节神经元中的ICAM5重新分布在树突棘形成和成熟中起关键作用,在Fmr1 KO小鼠中,CLSTN1失调导致神经元树突ICAM5分布的异常,进而引起树突棘发育的异常。因此,CLSTN1可能成为FXS的潜在生物标志物和治疗靶点。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2018-05-01）
何二宁,宋兴荣[8]（2018）在《钙振荡在异氟醚对海马神经元树突脊发育中的影响》一文中研究指出异氟醚为常用的吸入麻醉药,在小儿手术中经常使用。吸入性麻醉药对新生儿神经发育的影响是患儿家长及医生们所担心的一个重要问题。在对人类进行的流行病学调查中发现,新生儿期或婴儿期接受全身麻醉和手术的患者,成年以后可能会出现学习或记忆功能障碍,提示人类发育不成熟的神经系统的生长发育可能会受全身麻醉和(或)手术的影响。而神经元胞浆内钙浓度的变化可影响异氟醚对海马神经元树突的发育,但其量效关系如何,目前未有相关的研究报道。本文就钙振荡在异氟醚对海马神经元树突脊中发育影响的研究现状作一阐述。(本文来源于《微创医学》期刊2018年01期）
孙播东[9]（2017）在《雏鸡肺脏中树突状细胞的发育及其抗原呈递功能的研究》一文中研究指出免疫应答基本过程包括感应阶段、反应阶段和效应阶段,各阶段中涉及到了淋巴细胞、抗原呈递细胞(Antigen-presenting cell,APC)以及起调节作用的一些细胞因子。目前对家禽免疫功能的科学研究大部分都是通过对淋巴细胞、细胞因子以及抗体表达检测进行评价,但是对APC的相关研究却较少。树突状细胞(Dendritic cell,DC)作为已知功能最强的APC,它在机体内的发育情况直接决定了免疫功能强弱。肺脏直接与外界空气接触,支气管相关淋巴组织(Bronchus associated lymphoid tissue,BALT)等相关黏膜免疫是抵御病原入侵的第一道防线。探究家禽肺脏DC的发育对肺脏相关免疫机制的研究有着重要意义,也是本试验的设计目的。本试验分为两部分:首先选择1d、4d、7d、10d、14d、21d、28d共7个日龄组雏鸡作为研究对象,流式细胞术和免疫组化染色法检测各日龄雏鸡肺脏DC数量变化以及分布情况,然后通过荧光定量PCR方法检测各日龄组肺脏中CCR6和CCR7趋化因子表达水平,探究雏鸡肺脏中DC发育情况;第二部分试验选择1d、4d、7d、14d、21d、28d共6个日龄组,各日龄组雏鸡免疫新城疫疫苗(Newcastle disease vaccine,NDV),采用免疫组化双染法检测各日龄组免疫后6h、12h、24h、4d和7d时,肺脏中NDV和DC数量变化与分布情况,从而研究不同日龄雏鸡肺脏中DC对抗原免疫反应的强度,探究不同时期DC抗原呈递功能的发育情况。流式细胞术与免疫组化试验结果发现:1日龄时DC就已出现于雏鸡肺脏中并随日龄增长,细胞比例不断增加,7-14日龄时DC数量增长率最高;雏鸡1日龄时,DC于叁级支气管气道内壁处出现,之后随肺脏发育,逐渐散布至肺脏间质等非淋巴组织部位。实时荧光定量PCR试验发现:7-14日龄时雏鸡肺脏中CCR6表达量显着增高,并在14日龄时达到峰值,同时CCR7表达量降低,表明此阶段肺脏中DC数量迅速增长且主要为未成熟树突状细胞(Immature dendritic cell,imDC);14日龄后CCR6表达量开始降低,同时CCR7表达量随日龄不断上升,表明该日龄后imDC数量增长率下降,但imDC快速成熟,mDC数量迅速增加。免疫组化双染试验发现:免疫NDV对雏鸡肺脏中DC数量增长有着极显着促进作用,7日龄组促进效果最为明显;雏鸡免疫后肺脏中DC能够快速在NDV处聚集并将其吞噬,其中14日龄组DC吞噬效率最高,且DC吞噬后向BALT处聚集,诱导局部免疫应答。综上所述,本试验从数量比例、分布、细胞因子表达水平以及抗原摄取能力等多方面探究不同日龄雏鸡肺脏中DC发育以及抗原呈递功能的变化情况,为进一步研究禽类DC奠定基础,并为研究禽类免疫发育、适时免疫和疾病防治等提供参考依据。(本文来源于《吉林农业大学》期刊2017-06-01）
陈鹏[10]（2017）在《高表达NRG1损坏树突棘发育的研究》一文中研究指出精神分裂症(Schizophrenia,SCZ)是一种严重的精神疾病,发病率占世界人口的1%。目前对SCZ的病因并不十分清楚,更多的证据表明遗传因素在SCZ中起着重要作用。最近遗传学的研究,已经鉴定人类染色体上的很多区域以及基因同SCZ相关,其中神经调节素1(Neuregulin1,NRG1)及其受体Erb B4的编码基因是较早被发现并被公认的两个SCZ易感基因。目前,在人类NGR1基因中大部分与精神分裂症相关的单核苷酸多态性(SNPs)位于内含子中,即NRG1中碱基的改变并不影响其编码产物NRG1的氨基酸组成,这些SNPs如何导致精神分裂症并不清楚,从而提示SNPs很有可能通过调节NRG1的表达而导致SCZ。有研究发现在SCZ病人的前额叶皮层和海马区NRG1的m RNA和蛋白水平升高,NRG1/Erb B4信号通路的活性在SCZ病人的前脑区也有所增加。相对应地,过表达NRG1的转基因鼠也会表现出SCZ相关的行为学缺陷。但是NRG1高表达导致SCZ的机制并不清楚,为了探索两者之间的联系,我们实验室构建了一种仅在前脑区域过表达NRG1的转基因小鼠(cto Nrg1小鼠)。首先我们记录了cto Nrg1小鼠前额叶皮层锥体神经元微小兴奋性突触后电流(m EPSC),发现频率显着降低。m EPSC频率的降低说明突触前谷氨酸释放的减少或者突触数目的减少。体外培养的海马神经元中高表达NRG1,树突棘的密度显着降低,而且降低的程度与NRG1过表达水平呈剂量依赖效应。cto Nrg1小鼠的高尔基染色观察到,其前额叶和海马的树突棘密度有显着性降低。之前的报道LIMK1参与了树突棘的形成与发育。NRG1的胞内结构域能够同LIMK1结合。PSD实验观察到NRG1定位于突触后膜,而且过表达NRG1促进LIMK1/cofilin信号通路。进一步发现,在过表达NRG1的原代海马神经元中加入LIMK1抑制剂DMN(Damnacaanthl)后,可以缓解过表达NRG1引起的树突棘密度降低。本研究显示NRG1过表达使LIMK1过度激活,引起树突棘发育异常并参与SCZ发病。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
树突发育论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究坍塌反应调节蛋白2对七氟醚所致原代海马神经元树突发育障碍的影响。方法:采用野生型CRMP2慢病毒转染原代海马神经元, RT-PCR、WesternBlot验证过表达效果。转染24 h后,处理组经过4.0%的七氟醚暴露8 h后,检测细胞活力,神经元细胞密度以及树突总长度和分支数。结果:七氟醚诱导的原代海马神经元,出现神经元细胞活力下降、密度降低以及树突总长度以及分支数减少。促进CRMP2表达,不能逆转七氟醚所致海马神经元数量减少和活力降低,但能减轻七氟醚所致树突总长度降低。结论:七氟醚干扰原代海马神经元树突发育的机制可能与抑制CRMP2功能有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
树突发育论文参考文献
[1].朱琼.BDNF-TrkB信号通路在脆性X综合征小鼠树突棘发育和异常行为中的作用和机制研究[D].武汉科技大学.2019
[2].黄泽琪,黄武剑,宋雯,李玉娟.CRMP2对七氟醚诱导的大鼠原代海马神经元树突发育障碍的影响[J].岭南急诊医学杂志.2019
[3].付辉.孕哺期邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯暴露对仔鼠海马CA1区锥体神经元树突棘形态发育的影响[D].中国医科大学.2019
[4].朱黎亚.CathepsinD对神经元树突形态发育的调控及其分子机制[D].浙江大学.2018
[5].任蕾,梁海恬.小鼠视网膜胆碱能无长突细胞和方向选择性神经节细胞树突野发育的相关性研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2018
[6].裴亚平.RNA结合蛋白FMRP与细胞间粘附分子ICAM5相互作用调控脆性X综合征树突棘发育的机制研究[D].武汉科技大学.2018
[7].程柯.Calsyntenin-1/ICAM5相互作用异常延迟脆性X综合征树突棘发育的分子[D].武汉科技大学.2018
[8].何二宁,宋兴荣.钙振荡在异氟醚对海马神经元树突脊发育中的影响[J].微创医学.2018
[9].孙播东.雏鸡肺脏中树突状细胞的发育及其抗原呈递功能的研究[D].吉林农业大学.2017
[10].陈鹏.高表达NRG1损坏树突棘发育的研究[D].南昌大学.2017