论文摘要
原发性三叉神经痛（trigeminal neuralgia,TN）是一种慢性疼痛,很少有自愈者,病因和发病机制目前尚不明确。近年来,国内学者李崴、朱凌兰等分别在分子水平、蛋白水平证实了河豚毒素不敏感型（tetrodotoxin-resistanl,TTX-R）hNav1.8mRNA、hNav1.8通道蛋白在正常神经中不存在表达,在TN患者痛支神经中存在明显表达,他们推测TN患者痛支神经中hNav1.8通道异常堆积引发的异位放电可能是三叉神经痛发生的原因之一,但对于TN痛支神经脱髓鞘部位是否有hNav1.8通道蛋白异常表达尚不清楚。 本实验的目的是观察TN患者痛支神经的有髓纤维脱髓鞘处是否有hNav1.8通道蛋白的异常表达,探讨异位放电活动与三叉神经痛的关系。 为达到这一研究目的,我们做了以下研究:1)由上海博彩生物科技有限公司人工合成Nav1.8C末端15个氨基酸的短肽,并将其与血蓝蛋白（KLH）连接后形成完全抗原:2)用该抗原免疫2只新西兰大白兔,获得Nav1.8的多克隆抗体（一抗）;3)以6例原发性TN第三支痛经保守治疗无效行手术治疗患者的下牙槽神经为研究对象,以舌颌颈联合根治术患者的耳大神经、下牙槽神经为阴性、正常对照,鼠脊神经为阳性对照,电镜下观察TN患者痛支神经与对照神经的髓鞘变化情况;4)用制备的hNav1.8通道蛋白抗体与TN患者痛支神经纤维及对照神经进行免疫组化反应,电镜下观察hNav1.8通道蛋白在TN患者痛支神经与对照神经超微结构中的表达。 实验结果显示:1)TN患者下牙槽神经的有髓神经纤维有明显的脱髓鞘病变,正常对照下牙槽神经出现增龄性神经退行性变,耳大神经、鼠脊神经纤维髓鞘未见髓鞘病变;2)hNav1.8通道蛋白在TN患者痛支神经的有髓纤维脱髓鞘处有大量表达,鼠脊神经轴突内有少量表达,而正常下牙槽神经及耳大神经中无表达。 根据本实验结果可以推测:hNav1.8通道蛋白在TN患者痛支有髓纤维脱髓鞘处的异常表达可能与TN的发病机制有关。TN患者痛支神经脱髓鞘部位轴膜上hNav1.8通道蛋白的异常表达可能产生大量无规律的异常电活动,而这种异位放电不停顿地、不带编码性质的无序传入活动长期轰击三叉神经脊束核,从而引起延髓水平的兴奋性升高和感觉功能异常,导致TN的发生。
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