导读:本文包含了小鼠细胞条件培养基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:人羊膜干细胞,条件性培养基,肥胖,脂质形成
小鼠细胞条件培养基论文文献综述
谭慧兰[1]（2019）在《人羊膜间充质干细胞条件性培养基对高脂饮食诱导小鼠肥胖的影响及其作用机制》一文中研究指出背景与目的肥胖是由多种因素引起的慢性代谢性疾病,常可导致糖尿病,心脏病,血脂异常及高血压等一系列并发症。人羊膜间充质干细胞(Human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs)是一种来源于人羊膜,具有低免疫原性,高多向分化潜能、没有致瘤作用的多功能干细胞。研究表明,间充质干细胞及其分泌的细胞因子在抑制炎症、组织修复及免疫调节等方面具有重要的应用价值,但hAMSCs,特别是hAMSCs条件性培养基(Human amniotic mesenchymal stem cells conditional medium,hAMSCs-CM)对肥胖及其代谢病理进程中的影响尚无明确报道。本课题旨在利用高脂饮食(High fat diet,HFD)诱导的小鼠肥胖模型,探讨hAMSCs-CM对小鼠肥胖的影响,同时在体外细胞水平探讨hAMSCs-CM对前体脂肪细胞3T3L1成熟分化以及巨噬细胞炎性分泌中的作用,最后结合蛋白芯片结果明确可能发挥作用的活性因子。本课题的完成将为深入挖掘hAMSCs-CM在肥胖防治中的应用潜能提供新的思路。实验方法1.hAMSCs及其hAMSCs-CM的制备:取健康无致病菌产妇当日羊膜,分别以胰酶及胶原酶消化得原代hAMSCs细胞,细胞培养5代以内换无血清DMEM处理48小时浓缩备用,最后按照1.5×10~6细胞密度收集CM每20g小鼠进行给药。2.HFD诱导小鼠肥胖模型的建立:高脂饮食喂养小鼠15周建立肥胖模型,同时每周腹腔注射hAMSCs-CM一次,并通过检测小鼠体重、组织形态染色、血脂及葡萄糖耐受等表型分析明确hAMSCs-CM对肥胖的影响。3.机制分析:1)利用油红染色观察hAMSCs-CM对前脂肪细胞3T3L1分化为成熟脂肪细胞的影响,并利用QPCR及Western blot法检测脂质合成相关基因蛋白PPARγ,SREBP1,FASN的表达;2)利用QPCR法检测hAMSCs-CM对巨噬细胞极化的影响,以LPS+IFN-γ处理RAW264.7巨噬细胞检测M1型促进炎症相关蛋白基因的表达,另以IL-4处理RAW264.7巨噬细胞检测M2型抑制炎症相关基因蛋白的表达。实验结果1.hAMSCs-CM明显改善HFD诱导的小鼠肥胖、脂肪肝,并可以降低HFD引起的高血脂、脂肪细胞肥大及葡萄糖耐受。2.hAMSCs-CM抑制前脂肪细胞向脂肪细胞的成熟分化:1)油红染色结果显示hAMSCs-CM可降低诱导分化引起的脂质累积;2)QPCR及Western blot检测显示,hAMSCs-CM可显着抑制脂质合成相关基因蛋白PPARγ,SREBP1,FASN的转录与表达。3.hAMSCs-CM显着抑制LPS+IFN-γ诱导的RAW264.7巨噬细胞M1型炎症因子IL-6,IL-1β的转录以及促进IL-4诱导的M2型抗炎因子ARG-1,IL-10的转录。结论hAMSCs-CM对HFD诱导的小鼠肥胖有显着的抑制作用,其机制可能是通过抑制脂肪细胞的成熟分化、进而影响其脂质累积及促进巨噬细胞M1型向M2型的转化而发挥作用。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
叶松庆,李永全[2]（2018）在《神经干细胞条件培养基对氧化应激损伤小鼠皮层神经元的作用》一文中研究指出目的:观察神经干细胞条件培养基对氧化应激损伤小鼠皮层神经元的保护作用。方法:分离培养C57BL/6新生鼠神经干细胞及皮层神经元,随机分为4组:对照组(Control组)使用神经元培养基持续培养;单纯氧化应激实验组(H2O2组)加入1 mmol/L H2O2孵育1 h后更换神经元培养基;神经干细胞条件培养基干预组(H2O2+NSC-CM组)加入1 mmol/L过氧化氢孵育1 h后,更换半量神经干细胞条件培养基及半量神经元培养基;神经干细胞普通培养基干预组(H2O2+NSC-FM组)在加入H2O2孵育1 h后,更换半量未培养细胞的神经干细胞培养基及半量神经元培养基。各组实验24 h后使用CCK8法观察细胞活性,使用Hoechest33342对细胞核染色,根据核固缩水平检测细胞凋亡,测量神经突长度及数量,使用ROS试剂盒检测活性氧生成情况。结果:H2O2组神经元细胞活性为(23.60±4.78)%,H2O2+NSC-FM组为(25.00±5.92)%,均较Control组[(100.00±1.41)%]明显减少(P<0.05),而H2O2+NSC-CM组[(45.40±8.99)%]较H2O2组则有明显提升(P<0.05)。H2O2组细胞凋亡比例为(69.00±5.43)%,H2O2+NSC-FM组为(62.20±9.31)%,均较Control组[(13.40±2.70)%]明显增加(P<0.05),而H2O2+NSC-CM组[(38.40±9.61)%]较H2O2组则有明显减少(P<0.05)。最长神经突长度在H2O2组为(28.15±4.16)μm,H2O2+NSC-FM组为(27.05±4.67)μm,均较Control组[(45.20±4.01)μm]明显缩短(P<0.05),而H2O2+NSC-CM组[(35.00±2.99)μm]较H2O2组则有明显增加(P<0.05);使用Sholl模块发现,距离神经元胞体10、20、30、40、50μm范围H2O2组和H2O2+NSC-FM组神经突数量较Control组明显减少(P<0.05),H2O2+NSC-CM组神经突数量较H2O2组则有一定增加(P<0.05)。H2O2组活性氧生成为(69.00±5.43)%,H2O2+NSCFM组为(62.20±9.31)%,均较Control组[(13.40±2.70)%]明显增加(P<0.05),而H2O2+NSC-CM组[(38.40±9.61)%]活性氧生成较H2O2组则有明显减少(P<0.05)。结论:神经干细胞条件培养基能够一定程度抑制小鼠皮层神经元氧化应激损伤。(本文来源于《中国中西医结合外科杂志》期刊2018年04期）
周祉妤,昌建钧,候亚鹏,丁炎,聂宏光[3]（2018）在《骨髓间充质干细胞条件培养基对小鼠肺泡上皮细胞增殖的影响及机制》一文中研究指出目的探讨骨髓间充质干细胞条件培养基(BMSCs-CM)对小鼠肺泡上皮细胞增殖的影响及机制。方法分离与培养小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),流式细胞仪检测细胞表面标记物示CD44阳性表达率为92.5%、CD34阴性表达率为97.3%,提示成功分离与培养BMSCs,且纯度较高。当第2代细胞融合70%~80%时,提取BMSCs-CM。将人肺泡上皮细胞A549随机分为对照组、无血清组、BMSCs组、BMSCs-CM组。对照组以含10%血清的DMEM/F12培养基培养,无血清组以无血清的DMEM/F12培养基培养,BMSCs组加入已接种小鼠BMSCs的Transwell用无血清的DMEM/F12培养基共培养,BMSCs-CM组以获取的小鼠BMSCs-CM培养。培养24 h时,采用CCK-8法检测各组细胞相对存活率。将体外常规培养的肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)随机分为对照组、BMSCs-CM组,对照组以无血清的DMEM/F12培养基培养24 h,BMSCs-CM组以获取的小鼠BMSCs-CM培养24 h,采用RT-PCR法检测钠通道蛋白α(α-ENa C)相对表达量。结果无血清组细胞相对存活率为(80.70±0.70)%,BMSCs组为(85.83±1.98)%,BMSCs-CM组为(91.28±1.91)%,BMSCs组与BMSCs-CM组均高于无血清组(P<0.05或<0.01)。对照组α-ENa C相对表达量为1.00±0.00,BMSCs-CM组为3.16±1.50,两组比较P<0.05。结论 BMSCs-CM可促进肺泡上皮细胞增殖,其作用机制可能与促进肺泡Ⅱ型细胞α-ENa C表达有关。(本文来源于《山东医药》期刊2018年20期）
鹿晓燕[4]（2016）在《小鼠胚胎干细胞条件培养基体外促进人角膜内皮细胞增殖的研究》一文中研究指出目的观察小鼠胚胎干细胞条件培养基(mouse embryonic stem cells conditioned medium,ESC-CM)是否可以在体外促进人角膜内皮细胞(human corneal endothelial cells,HCECs)的增殖。方法利用角膜内皮后弹力层组织块方法进行原代培养P0 HCECs。实验组使用含有25%ESC-CM的培养液进行培养,对照组使用普通角膜内皮细胞培养液(corneal endothelium medium,CEM)进行培养。倒置相差显微镜、反转录聚合酶链反应(reverse-transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)鉴定HCECs;倒置相差显微镜观察细胞的形态及萌出时间;Western Blot、免疫组织化学法观察HCECs的泵相关功能蛋白(zona occludens protein-1,ZO-1)及Na~+-K~+-ATP酶的表达。Giemsa染色细胞克隆实验、免疫组织化学及流式细胞学检测Ki67阳性率的方法比较HCECs的增殖能力;流式细胞学方法检查细胞周期及细胞凋亡情况。Western Blot和免疫组织化学方法检测细胞周期负性调节蛋白P21的水平,初步探讨其可能的作用机制。结果原代培养时,25%ESC-CM组培养的HCECs P2细胞爬出,细胞形态呈典型多角形结构。CEM在P2时细胞形态变大,失去了多角形结构。25%ESC-CM组和CEM组均表达ZO-1、Na~+-K~+-ATP酶。25%ESC-CM组的Ki67阳性率、克隆形成数量、进入到细胞周期S期和G2期的比例均高于CEM组(均为P<0.05)。25%ESC-CM组的细胞凋亡数量和P21阳性率均低于CEM组(均为P<0.05)。结论 25%ESC-CM组可显着促进HCECs增殖;其作用可能是通过抑制P21蛋白的表达和抑制细胞凋亡实现的,为HCECs体外大量扩增提供了一种新方法。(本文来源于《眼科新进展》期刊2016年03期）
李佳成[5]（2014）在《小鼠胚胎干细胞条件培养基促进人脂肪干细胞增殖》一文中研究指出目的：用小鼠胚胎干细胞（mouse embryonic stem cell，mES）条件培养液（conditionmedium，CM）培养人脂肪干细胞（human adipose derived stem cells，hADSC），检测hADSC的增殖速率，试图找到一种能够促进hADSC快速增殖并不影响细胞性质的方法。方法：hADSC提取培养及鉴定——hADSC分离传代培养；MTT法检测hADSC的增殖活性；hADSC的细胞表面标记和细胞周期的流式细胞仪的检测；成骨成脂分化能力分别用茜素红和油红O染色进行鉴定。mES未分化状态的鉴定以及条件培养基的制备——mES培养液中添加LIF（leukemia inhibitory factor）培养在饲养层上传代，抑制细胞分化；mES的RNA提取后用PCR鉴定其多能性因子的表达情况；收集培养了未分化状态的mES24h后的培养液，过滤后即为CM培养液（condition medium）。CM培养液培养hADSC，检测生化分子指标——将hADSC分为叁组，分别用hADSC培养液、40%CM培养液和40%ES培养液来进行培养，分为ADSC组，CM组，ES组。流式细胞仪检测叁组细胞表面标记，PCR检测hADSC的细胞特异性表达基因c-kit和sca-1的表达用来鉴定细胞性质变化；用MTT检测叁组细胞增殖速率，叁组细胞计数制备生长曲线，通过流式细胞仪检测细胞周期；Q-PCR检测叁组细胞多能性因子nanog，OCT-4的表达量；用PCR检测细胞凋亡标志基因caspase-3s，Q-PCR检测caspase-3的表达，流式细胞仪检测P3、P15代的hADSC的凋亡；用Q-PCR检测hADSC成骨分化0d、7d、14d的ALP，collagen type I，OPN，RUNX-2的标志基因的表达量的检测，细胞在诱导21d时进行茜素红的染色；hADSC成脂诱导分化14d后进行油红O染色。结果：1.MTT结果显示，hADSC增殖曲线呈S形，增殖情况良好；流式细胞仪检测表面因子表明CD29、CD44、CD73、CD90和CD105表面标记阳性表达，而CD31、CD34、CD45和HLA-DR表面标记因子阴性表达；流式细胞仪检测hADSC细胞周期表明（87.3±0.48）%的细胞处于G1期、（5.3±0.84）%的细胞处于G2期以及（7.4±0.35）%的细胞处于S期；茜素红S染色，油红O染色结果显示hADSC具有向成骨和成脂分化的能力，符合间充质干细胞的基本性质。2.mES的细胞集落呈圆形突起状生长，球形饱满，克隆的边缘光滑且细胞核质比高，有较好的折光率。其多能性基因nanog、OCT-4、sox-2高表达。收集该细胞状态下的ES细胞培养24h后的培养液，0.22um的滤器过滤除去其中可能混有的胚胎干细胞。3.流式细胞仪检测叁组表面标记结果显示，经CM培养后的ADSC，其阳性表达细胞表面标志CD29，CD44，CD73，CD90，CD105表达量无变化，阴性表达的表面标志CD31，CD45表达量降低，HLA-DR表达量增加；PCR结果显示c-kit与Sca-1的表达量均表达，无差异；MTT法检测细胞增殖速率，40%CM组MTT吸光值显着高于ADSC组（P=0.012<0.05），细胞计数的结果显示CM组的细胞增长速率显着高于其他两组，流式细胞仪检测细胞周期，显示CM组处于S期的百分数高于其他两组，间接显示CM组细胞增殖速度快；Q-PCR结果显示，OCT-4表达量，CM组，ES组表达量显着高于ADSC组，nanog的表达，CM的表达量显着高于ES组，ADSC组，结果表明CM培养液能够增加hADSC的多能性；PCR结果显示Caspase-3的表达量CM组显着低于ADSC组，P=0.003<0.01差异极显着，流式细胞仪检测细胞凋亡，显示CM组的细胞凋亡比率低于ADSC实验组，说明CM培养液能够抑制hADSC凋亡；ALP及COL I的表达量，诱导七天时表达量最高，ALP：7d的表达量与0d、14d有显着性差异，0d、7d、14d组间无差异。COL I：ADSC组CM组，7d与0d、14d有显着性差异，组间无差异。OPN与RUNX-2是成骨分化晚期表达的基因，诱导14d的ADSC组和ES组OPN及RUNX-2的表达量显着高于CM组。结论：1.胚胎干细胞条件培养液（ESC-CM）能够显着的提高hADSC的增殖速率。并不影响hADSC的细胞性质。2.胚胎干细胞条件培养液（ESC-CM）能够增加nanog，OCT-4的基因的表达量，增加了hADSC的多能性，并且能够抑制hADSC的凋亡。3.在成骨成脂诱导分化中，成骨早期表达的基因组间没有明显的差异，但是晚期表达的基因如OPN，RUNX-2表达量，CM组明显低于其他两组。但诱导28d的hADSC经过茜素红S染色后，钙结节数目无明显的差异，说明CM培养液增加了hADSC的原始性。(本文来源于《暨南大学》期刊2014-05-01）
焦翠华[6]（2014）在《L-Wnt3a细胞及其条件培养基支持小鼠胚胎干细胞的增殖与分化》一文中研究指出小鼠胎儿成纤维细胞经常作为饲养层细胞用于胚胎干细胞的培养。然而,使用胎儿成纤维细胞作饲养层受到细胞代次等因素限制,并且,制备小鼠胎儿成纤维细胞要消耗大量的实验动物。L-Wnt3a细胞是一种经遗传修饰的小鼠皮下结缔组织细胞,它能够稳定分泌Wnt3A蛋白。目前,还不清楚该细胞是否适合作为小鼠胚胎干细胞培养的饲养层细胞。本研究,使用丝裂霉素C处理L-Wnt3a细胞,并在MTT法的基础上测定处理后L-Wnt3a细胞的生长状况,将处理后的细胞用于小鼠胚胎干细胞的培养,并且获得了该细胞的条件培养基,进一步探讨了其在无饲养层条件下对小鼠胚胎干细胞的作用。结果显示,L-Wnt3a细胞在10μg/ml丝裂霉素C处理4h后,细胞的生长受到了显着的抑制,但细胞的活力状态不受影响。用处理过的L-Wnt3a细胞作为饲养层细胞,成功建立小鼠胚胎干细胞系。用L-Wnt3a细胞的条件培养基培养ES细胞时,小鼠胚胎干细胞在无饲养层条件下自我增殖能力良好,该条件下培养的ES细胞表达碱性磷酸酶、Oct4、Sox2、Nanog、E-cadherin (E-CAD)、SSEA-1等多能性因子,能够在体内、体外分化为叁个胚层,也能够产生嵌合后代。(本文来源于《内蒙古大学》期刊2014-05-01）
杨旭辉,夏添,余伟华,卢晓芳,项鹏[7]（2012）在《条件培养基抑制L-抗坏血酸钠介导的小鼠黑色素瘤细胞凋亡》一文中研究指出目的探讨肿瘤细胞B16F10通过自分泌对抗由L-抗坏血酸钠(VitCNa)介导的凋亡作用。方法常规在75 cm~2培养瓶中培养小鼠黑色素瘤细胞B16F10,待细胞长至90%～95%融合时吸取原DMEM/高糖培养液,用PBS反复清洗后加入无血清的DMEM/高糖10ml在培养箱中培养6～8 h,收集培养液用2500 r/min离心5min后上清用0.22μm滤器过滤,-20℃保存备用,在6孔板中每孔接种1×10~6 B16F10,常规培养24h后,实验组每孔加入2ml条件培养液(含有10%胎牛血清),对照组用普通培养液,两组均用10 mmol/L VitC Na促凋亡,分别在3、6、24 h观察细胞凋亡情况,hoechst染核,收集细胞免疫荧光检测caspase3和TUNEL、RT-PCR检测Bcl2表达。进而分离出条件培养液中相对分子质量大于5 000和小于5 000成分,分别煮沸,用蛋白酶K灭活后对B16F10促凋亡。结果发现条件培养基能够抑制VitC Na介导的小鼠黑色素瘤细胞B16F10凋亡,抗凋亡成分小于5 000,且不能被煮沸和蛋白酶K灭活,提示其是小分子抗凋亡物质。结论 B16F10可以分泌出拮抗细胞凋亡的小分子物质。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2012年02期）
滕立臣,刘龙山,苏亚娟,袁小鹏,李军[8]（2010）在《Renca条件培养基转化的调节性T细胞对小鼠同种免疫的影响》一文中研究指出【目的】探讨小鼠肾癌细胞株Renca来源的条件培养基能否诱导CD4+CD25-T细胞转化为具有免疫抑制效能的CD4+CD25+Foxp3+T细胞。【方法】培养Renca提取上清获得条件培养基,将条件培养基与普通培养液按不同比例混合培养小鼠CD4+CD25-T细胞7d,以流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞和Foxp3+细胞的比例;再次分选CD4+CD25+T细胞检测其抑制细胞增殖的能力,体内过继性输入观察对移植物存活时间、局部排斥反应和迟发性超敏反应的影响。【结果】与对照组相比,混合培养基显着增加培养体系中CD4+CD25+Foxp3+T细胞的比例(P<0.05),在一定范围内(≤75%)呈比例依赖关系;随转化性CD4+CD25+T细胞比例增加效应T细胞增殖能力减弱;体内输注显着延长移植物的存活时间(P<0.05),达(29.6±1.4)d,组织学观察显示能明显抑制局部排斥反应。【结论】Renca条件培养基能诱导CD4+CD25-细胞转化为CD4+CD25+Foxp3+T细胞,被转化细胞在体内和体外均能发挥免疫抑制作用。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2010年02期）
白昌明,王新庄,闫颖颖,和小娥,张静芳[9]（2009）在《小鼠ES细胞条件培养基对绵羊类胚胎干细胞克隆、传代的影响》一文中研究指出本研究以无血清培养基为基础培养液,旨在探求小鼠ES细胞条件培养液(ESCCM)和2种不同饲养层对绵羊类ES细胞分离、克隆效率的影响。绵羊内细胞团从胚胎中分离得到后,分别以小鼠胎儿成纤维细胞(MEF)和绵羊胎儿成纤维细胞(SEF)为饲养层进行培养。结果在MEF饲养层上,绵羊类ES细胞在ESCCM新培养系统中可稳定传至第10代,而使用基础培养液最多传至5代。而在SEF饲养层上,绵羊类ES细胞在ESCCM新培养系统中仅能传至3代。表明使用ESCCM和MEF能促进绵羊类ES细胞的分离和克隆。对类ES细胞进行核型分析、AKP染色及体外分化能力检测,证实所分离的类ES细胞符合ES细胞的主要特征,而且发现这些类ES细胞可以表达胚胎干细胞关键转录因子Nanog。结果表明,ESCCM可显着提高绵羊类ES细胞的分离克隆效率,原因可能是小鼠ES细胞在生长过程中可能分泌某些重要的细胞因子,从而达到促进绵羊ES细胞增殖的作用。且MEF比SEF更适合于绵羊类ES细胞的分离和传代。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2009年09期）
薛亚梅,王锋[10]（2005）在《大鼠心肌条件培养基对ICR小鼠胚胎干细胞分离克隆的影响》一文中研究指出采用大鼠心肌条件培养基(RH CM)培养ICR小鼠的桑椹胚和囊胚,发现由囊胚分离的ES细胞传代后ES集落的出现率显着高于桑椹胚(P<0.05),囊胚更适合作为ES细胞分离克隆的材料。以RH CM为培养基的试验组ES细胞传代的平均时间间隔为38 h,对照组传代的时间间隔平均为78 h,两者差异显着(P<0.05)。表明RH CM能够促进ES细胞贴壁增殖和ES集落的形成,有效地维持ES细胞未分化状态。试验中设计的3 种培养条件对原代ES集落的形成影响不显着,但对传代后的ES集落的形成和传代的代次有显着差异。其中以MEF作饲养层,添加RH CM培养基的效果最好。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2005年05期）
小鼠细胞条件培养基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察神经干细胞条件培养基对氧化应激损伤小鼠皮层神经元的保护作用。方法:分离培养C57BL/6新生鼠神经干细胞及皮层神经元,随机分为4组:对照组(Control组)使用神经元培养基持续培养;单纯氧化应激实验组(H2O2组)加入1 mmol/L H2O2孵育1 h后更换神经元培养基;神经干细胞条件培养基干预组(H2O2+NSC-CM组)加入1 mmol/L过氧化氢孵育1 h后,更换半量神经干细胞条件培养基及半量神经元培养基;神经干细胞普通培养基干预组(H2O2+NSC-FM组)在加入H2O2孵育1 h后,更换半量未培养细胞的神经干细胞培养基及半量神经元培养基。各组实验24 h后使用CCK8法观察细胞活性,使用Hoechest33342对细胞核染色,根据核固缩水平检测细胞凋亡,测量神经突长度及数量,使用ROS试剂盒检测活性氧生成情况。结果:H2O2组神经元细胞活性为(23.60±4.78)%,H2O2+NSC-FM组为(25.00±5.92)%,均较Control组[(100.00±1.41)%]明显减少(P<0.05),而H2O2+NSC-CM组[(45.40±8.99)%]较H2O2组则有明显提升(P<0.05)。H2O2组细胞凋亡比例为(69.00±5.43)%,H2O2+NSC-FM组为(62.20±9.31)%,均较Control组[(13.40±2.70)%]明显增加(P<0.05),而H2O2+NSC-CM组[(38.40±9.61)%]较H2O2组则有明显减少(P<0.05)。最长神经突长度在H2O2组为(28.15±4.16)μm,H2O2+NSC-FM组为(27.05±4.67)μm,均较Control组[(45.20±4.01)μm]明显缩短(P<0.05),而H2O2+NSC-CM组[(35.00±2.99)μm]较H2O2组则有明显增加(P<0.05);使用Sholl模块发现,距离神经元胞体10、20、30、40、50μm范围H2O2组和H2O2+NSC-FM组神经突数量较Control组明显减少(P<0.05),H2O2+NSC-CM组神经突数量较H2O2组则有一定增加(P<0.05)。H2O2组活性氧生成为(69.00±5.43)%,H2O2+NSCFM组为(62.20±9.31)%,均较Control组[(13.40±2.70)%]明显增加(P<0.05),而H2O2+NSC-CM组[(38.40±9.61)%]活性氧生成较H2O2组则有明显减少(P<0.05)。结论:神经干细胞条件培养基能够一定程度抑制小鼠皮层神经元氧化应激损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠细胞条件培养基论文参考文献
[1].谭慧兰.人羊膜间充质干细胞条件性培养基对高脂饮食诱导小鼠肥胖的影响及其作用机制[D].南昌大学.2019
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