论文摘要
目的观察趋化因子CXCL16（CXC chemokine ligand16,CXCL16）、诱导型一氧化氮合酶（inducible oxide synthase,iNOS）在实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）大鼠模型中的表达情况，并予以依达拉奉注射液进行干预模型，研究其在EAE的干预及作用机制，为临床治疗多发性硬化（multiple sclerosis，MS）提供新的思路。方法采用随机分组法将72只雌性Wistar大鼠分成四组：正常组（N组）、EAE组、小剂量组（LDE组）、大剂量组（HDE组）。每只大鼠注射完全福氏佐剂加豚鼠全脊髓匀浆制备的抗原0.5ml免疫诱导EAE模型。在免疫后当天小剂量组每只予以依达拉奉注射液3mg/kg·d、大剂量组每只予以依达拉奉注射液10mg/kg·d， EAE组不做处理。免疫后每天对大鼠进行神经功能评分，并在7天、14天、21天时每组处死6只大鼠，取脊髓腰膨大部分行HE染色及免疫组织化学染色，观察脊髓中炎性细胞浸润、CXCL16、iNOS的表达情况。结果N组中无大鼠发病，EAE组中大鼠的发病率为77.78%，LDE组、HDE组大鼠发病率明显低于EAE组（P＜0.05）。EAE组、LDE组、HDE组中均可见炎性细胞浸润、CXCL16、iNOS的阳性表达，且与疾病严重程度相一致。在第14天，LDE组、HDE组的炎性细胞数、CXCL16阳性细胞数、iNOS阳性细胞数均明显小于EAE组（P＜0.05），且HDE组的中各指标均小于LDE组。在第21天HDE组的炎性细胞数、CXCL16阳性细胞数、iNOS阳性细胞数均明显小于EAE组（P＜0.05）。结论1. EAE大鼠中存在着CXCL16及iNOS的表达，且与病情程度相关；2.依达拉奉的干预能减少EAE大鼠的发病率，改善临床症状，且与剂量相关。3.依达拉奉在EAE中的保护作用与其清除自由基、减轻炎症反应、减少CXCL16及iNOS的表达有关。
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