论文摘要
黏膜免疫对机体抵抗感染有重要的作用。精氨酸对应激免疫抑制作用的研究多集中在整体免疫水平,而关于精氨酸对应激黏膜免疫的影响及其影响机制研究较少。本研究目的在于探讨精氨酸对急性热应激鸡黏膜免疫的影响及其机制。135只1日龄尼克红蛋用公鸡随机分为3组:对照组、试验一组和试验二组,分别饲喂基础日粮（1%精氨酸）、试验日粮Ⅰ（基础日粮+0.3%精氨酸）和试验日粮Ⅱ（基础日粮+0.6%精氨酸）。35日龄实施急性热应激,每组分别在应激前、应激（39±1℃,3h）和应激恢复（应激后常温恢复3小时）取样,采用组织学和免疫组化方法分析鸡十二指肠、空肠和回肠绒毛高度、杯状细胞数量、上皮内淋巴细胞（IEL）数目和分泌型sIgA细胞平均光密度,并分析外周血TANAE+阳性率、肠道黏膜一氧化氮（NO）含量和总抗氧化能力（T-AOC）,观察精氨酸添加水平对肠道黏膜免疫影响及其可能作用机制。主要的试验结果如下:1.精氨酸对热应激造成的肠道黏膜免疫机械屏障的损伤有保护作用热应激可造成对照组十二指肠和空肠的绒毛高度显著下降（P＜0.05）,但热应激中肠道绒毛上杯状细胞数目显著上升（P＜0.01）;应激前,试验一组十二指肠、空肠的绒毛高度和杯状细胞数目与对照组相比显著增加（P＜0.01）,试验二组显著增加了杯状细胞数目（P＜0.01）;应激中,试验一组十二指肠、空肠的绒毛高度和杯状细胞数目与对照组相比显著增加（P＜0.01）,试验二组十二指肠、空肠的杯状细胞数目比对照组高（P＜0.01）,空肠的绒毛高度高于对照组（P＜0.05）;应激后,试验一组和试验二组与对照组相比在绒毛高度和杯状细胞数目上没有显著差异。以上结果显示:热应激对十二指肠和空肠绒毛有显著损伤作用,同时应激可显著提高小肠杯状细胞数量。外源精氨酸可缓解热应激对绒毛的损伤,增加肠道绒毛高度和杯状细胞数目。2.精氨酸对热应激造成的肠道黏膜免疫免疫屏障的损伤有保护作用热应激可显著降低对照组十二指肠、空肠的IEL数目（P＜0.01）和十二指肠sIgA分泌细胞平均光密度（P＜0.05）,但回肠的IEL数目和sIgA分泌细胞平均光密度变化不明显。精氨酸能够增加IEL的数目和sIgA分泌细胞平均光密度。应激前,试验一组和试验二组显著增加了十二指肠、回肠的IEL的数目和sIgA分泌细胞平均光密度（P＜0.01）;应激中,试验一组显著增加了十二指肠、空肠的IEL的数目和sIgA分泌细胞平均光密度（P＜0.01）,试验二组十二指肠IEL的数目显著下降（P＜0.01）;应激后,试验一组显著增加了十二指肠、空肠的IEL的数目和空肠、回肠的sIgA分泌细胞平均光密度。试验结果显示:适宜外源精氨酸水平可提高小肠正常情况和应激状态下sIgA分泌细胞和IEL的数量。3.精氨酸机体的细胞免疫功能有提高作用热应激可显著降低对照组T淋巴细胞阳性率（P＜0.01）:应激前,试验一组的T淋巴细胞阳性率显著高于对照组（P＜0.05）,对照组和试验二组没有显著差异（P＞0.05）;应激中,试验一组和试验二组的要显著高于对照组（P＜0.05）;应激后试验组高于对照组但差异不显著。结果显示:精氨酸可显著改善机体T细胞免疫功能。4.精氨酸对肠道黏膜T-AOC和NO的含量有提高作用热应激可降低对照组空肠黏膜的T-AOC（P＜0.05）,增加对照组空肠、回肠黏膜中NO的含量（P＜0.01）;应激前,试验一组十二指肠的T-AOC高于对照组（P＜0.05）,试验二组空肠、回肠的抗氧化能力高于对照组（P＜0.05）,试验一组和试验二组肠道黏膜的一氧化氮能力均高于对照组（P＜0.01）;应激中,试验一组十二指肠、空肠、回肠的T-AOC和十二指肠、回肠的NO含量均高于对照组（P＜0.05）,其中空肠、回肠的T-AOC和十二指肠的NO含量极显著高于对照组（P＜0.01）,试验二组除回肠的T-AOC其余肠道黏膜的T-AOC和NO含量均极显著高于对照组（P＜0.01）;应激后试验一组和试验二组十二指肠、空肠的T-AOC极显著的高于对照组（P＜0.01）,试验二组空肠、回肠黏膜NO的含量高于对照组（P＜0.01）,其余的均低于对照组。结果表明:热应激可造成肠道黏膜T-AOC下降,NO含量上升。而精氨酸在常温下和热应激下均可增加肠道黏膜T-AOC和NO含量。通过本试验可得出如下结论,热应激可造成肠道黏膜屏障的损伤,血液中T淋巴细胞的功能受到抑制,而精氨酸能够在正常条件和应激状态下维护肠道黏膜屏障和保护淋巴细胞功能,但精氨酸的这种功能在不同的肠段作用效果不同,且与饲料中精氨酸的水平相关。