牛磺酸抑瘤作用及其机制的实验研究

论文摘要

目的 通过动物模型和细胞培养,观察牛磺酸（Tau）对二甲基苯蒽（DMBA）诱发大鼠乳腺癌及体外培养的人宫颈癌细胞株（Hela细胞）生长的影响,初步探讨其可能的作用机制。 方法 1.动物实验 选择7周龄雌性Wistar大鼠77只,按体重随机分为A组（饮水中添加0.5%牛磺酸）、B组（饮水中添加1.0%牛磺酸）、C组（饮水中添加1.5%牛磺酸）、D组（正常对照）和E组（肿瘤对照）5组。牛磺酸干预1周后,A组、B组、C组和E组动物按二甲基苯蒽10mg/100g体重,右侧臀部皮下一次性注射致癌剂;D组动物只在相应部位注射等量的溶剂作为对照。实验期18w,观察生长发育及肿瘤发生情况。实验结束时处死全部动物,剥离肿瘤组织及脏器,并进行血清抗氧化指标、DNA损伤代谢产物及免疫学指标检测。2.体外细胞培养 采用3种剂量的牛磺酸（200 μg/ml、100μg/ml、50 μg/ml）处理Hela细胞1～3天后,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察肿瘤细胞的生长并计算肿瘤细胞杀伤率。 结果 1.动物实验结果:①肿瘤发生率阳性对照组E组为82.35%,牛磺酸干预组A组为53.33%、B组为46.67%、C组为40.00%;C组肿瘤发生率明显低于E组（P<0.05）。②各组动物发生肿瘤的平均潜伏期E组为80.64天,A组为90.63天、B组为92.86天、C组93.86天逐渐延长,其中A组、B组与E组的差别具有显著性（P<0.05）,C组与E组的差别具有非常显著性（P<0.01）。③各组动物的平均瘤重E组为6.73g,A组（3.90g）、B组（2.71g）、C组（2.30g）逐渐减小,其中B组、C组的瘤重明显低于E组（P<0.05）。④补充牛磺酸A、B和C三组的抑瘤率分别为40.86%、59.73%和65.82%。 2.抑瘤机制指标:①免疫学指标血淋巴细胞增殖率牛磺酸干预组A组（1.25）、B组（1.41）、C组（2.53）比D组（0.85）、E组（0.36）高,其中C组与E组比较差别有统计学意义（P<0.05）,脾淋巴细胞增殖指数A组（0.052）与D组（0.011）、E组（0.011）比较差别有统计学意义（P<0.05）。②抗氧化指标与E组（122.0u/ml）比较,A组（207.3u/ml）、B组（197.7u/ml）、C组（183.3u/ml）和D组（189.7u/ml）大鼠的血清SOD活力明显升高（P<0.01）,MDA生成明显降低（B组、C组P<0.01,D组P<0.05）,而GSH-Px活力差别不明显。③与E组（2.63μ mol/ml）比较,A组（1.88 μ mol/ml）、B组（2.12 μ mol/ml）、C组（1.54 μmol/ml）和D组（2.11 μ mol/ml）大鼠的血浆O6-甲基鸟嘌昤含量明显降低（A组、C组P<0.01,B组、D组P<0.05）。

论文目录

• 1 引言
• 2 材料与方法
• 2.1 实验材料
• 2.2 实验方法
• 3 结果
• 3.1 一般情况及死亡率
• 3.2 肿瘤发生情况
• 3.3 免疫功能指标结果
• 3.4 抗氧化指标结果
• 6-甲基鸟嘌呤结果'>3.5 血浆O⁶-甲基鸟嘌呤结果
• 3.6 体外抑瘤实验结果
• 4 讨论
• 4.1 牛磺酸对二甲基苯蒽（DMBA）诱导的大鼠乳腺癌的抑制作用
• 4.2 牛磺酸对宫颈癌细胞株（Hela细胞）的体外抑制作用
• 4.3 牛磺酸对肿瘤抑制作用机制探讨
• 5 小结
• 附图
• 参考文献
• 文献综述
• 致谢
• 学位论文独创性声明、学位论文知识产权权属声明