论文摘要
背景:癫痫（epilepsy）是由多种病因引起的脑功能障碍综合征,是脑细胞群异常的超同步放电而引起的发作性、突然的、暂时性的脑功能紊乱。海人酸（KA）是脑内兴奋性氨基酸递质—谷氨酸的结构类似物。海人酸模型已广泛用于癫痫发作的研究。海马是脑内对最缺血敏感的区域之一。上世纪初Scharrer等就指出海马结构的易损性主要归因于其血液供应的独特方式。辜清等已在扫描电镜下观察到听源性癫痫大鼠海马内存在微血管病变。目的:,本文采用碱性磷酸酶法对KA癫痫模型中海马CA1区的微血管分布密度进行定量观察,以探求海马微血管构筑在颞叶癫痫发病机制中的作用,为癫痫发病机制研究提供基础资料。方法:⑴雄性SD大鼠12只（180～250g）,分为实验组（KA, n=6）和对照组（NS, n=6）。⑵实验组大鼠颈部皮下注射KA（10mg/kg）,根据Racine[15]所描述的癫痫行为1～5级标准,观察实验组动物全部达到4级或5级后,即认为实验组动物已符合癫痫模型的要求;对照组大鼠颈部皮下注射生理盐水。⑶对照组和实验组动物分别在给予生理盐水或KA7d后,水合氯醛麻醉,心脏灌流固定,取脑,后固定,酒精梯度脱水,火棉胶包埋,切片（厚90μm）,碱性磷酸酶染色,常规封片。⑷光镜观察,使用Nikon microscope picture analysis system分析软件进行定量分析。取右侧背侧海马最大的部位,连续观察3张切片,目标区域为CA1区分子层,从CA1区的内侧端开始连续计数5个高倍视野（36300×90μm3 ）,记录每个视野的微血管数目（N）、微血管最大直径的平均值（D）和视野内血管的总长度（L）。计算各指标的平均值和微血管的平均长度（L/N）。⑸结果用均数±标准差表示;应用spss11.5软件的单因素方差分析（one-way ANOVA）进行统计;P<0.05具有统计学意义。结果:⑴海马内微血管的分布具有与神经组织相对应的层次性:区各层之间微血管密度及分布的层次性最明显,其中多形层微血管最丰富,锥体层的最稀少,分子层的较稀少;CA3区中的锥体层血管密度最高,多形层次之,分子层最稀。CA4区的微血管分布没有明显的层次性。齿状回的微血管分布以分子层最密,多形层次之,颗粒层最稀。对照组和实验组大鼠海马微血管的在分布方式上未见差别。⑵实验组血管数目为5.21±0.62,明显高于对照组（3.56±0.76）, P=0.001;实验组血管平均直径为4.25±0.23μm,明显低于对照组（5.35±1.04μm）,P=0.030;实验组血管长度为828.81±82.75μm ,明显长于对照组（ 438.12±64.23μm）,P=0.000;实验组血管的平均长度为198.23±24.48μm,略高于对照组（151.77±54.25μm）,但不具有显著性,P=0.085。结论:⑴海马内微血管的分布具有与神经组织相对应的层次性,癫痫大鼠海马微血管构筑保持了层次性特点。⑵大鼠海马CA1区分子层的微血管密度在KA大鼠癫痫发作7天后发生明显增加。