论文摘要
第一部分高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期炎症因子表达及肠粘膜屏障功能的影响目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克早期炎症因子表达和肠粘膜屏障功能的影响及其可能机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分入6组：对照组（C）、单纯休克组（NR）、乳酸钠林格液复苏组（RL）、乳酸钠林格液伍用己酮可可碱复苏组（RL/PTX）、高渗氯化钠羟乙基淀粉液复苏组（HSH）、高渗氯化钠羟乙基淀粉液伍用己酮可可碱复苏组（HSH/PTX）,每组12只。C组仅麻醉,右股动、静脉置管,不休克,不复苏。其余各组采用改良wigger’s法复制失血性休克模型。NR组仅复制失血性休克模型,不给予复苏,休克1h后即刻处死留取标本待检。RL组模型制备成功后给予3倍失血量的RL液复苏,20min内恒速输入；RL/PTX组复苏方案同RL组,但复苏液中溶入25mg/kg的PTX; HSH组模型制备成功后给予6ml/kgHSH液复苏,5min内恒速输入；HSH/PTX组复苏方案同HSH组,但复苏液中溶入25mg/kg的PTX。四复苏组均在复苏完毕后给予生理盐水6ml/kg·h维持输注4h。监测各组大鼠休克前、复苏前、复苏后0.5h、1h、2h、3h、4h的平均动脉压（MAP）。实验结束抽取动脉血和取距回盲部5cm处肠组织保存。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肠组织中IL-6、IL-10和血浆中TNF-α、i-FABP含量；免疫组织化学技术检测肠组织ICAM-1的表达和分布；分光光度法测定肠组织中MPO活性。光镜下观察肠组织损伤程度；透射电镜观察肠上皮间连接、细胞器结构及细胞凋亡等情况。结果1、复苏后MAP变化：与复苏前比较,复苏后RL组、RL/PTX组、HSH组、HSH/PTX组MAP明显升高（P<0.01）；与RL组、RL/PTX组相比,HSH组、HSH/PTX组MAP维持比较稳定（P<0.01）；2、炎症因子变化：与NR组、RL组、RL/PTX组、HSH组相比,HSH/PTX组血浆中TNF-α含量、肠组织IL-6含量、ICAM-1表达、MPO活性明显降低,IL-10含量明显增加（P<0.01）；3、肠组织光镜检查、病理损伤Chiu’s评分、电镜超微结构病理学检查、血浆中i-FABP含量：与NR组、RL组、RL/PTX组、HSH组相比,HSH/PTX组肠组织病理损伤Chiu’s评分、血浆中i-FABP含量显著降低（P<0.01）,肠组织光镜及电镜病理学检查显示肠损伤明显减轻。结论1、HSH/PTX在重度失血性休克大鼠早期复苏中,能有效升高MAP,保持血流动力学稳定；2、HSH/PTX可能通过抑制休克后血浆中TNF-α、肠组织IL-6的生成,促进肠组织IL-10生成,降低肠组织内炎症介质ICAM-1表达和MPO的表达,从而减轻肠组织损伤。第二部分高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克大鼠早期肠组织氧化应激损伤的影响目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉溶液伍用己酮可可碱对重度失血性休克早期肠组织氧化应激反应的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机均分为6组：对照组（C）、单纯休克组（NR）、乳酸钠林格液复苏组（RL）、乳酸钠林格液伍用己酮可可碱复苏组（RL/PTX）、高渗氯化钠羟乙基淀粉液复苏组（HSH）、高渗氯化钠羟乙基淀粉液伍用己酮可可碱复苏组（HSH/PTX）,每组12只。C组仅麻醉,右股动、静脉置管,不休克,不复苏。其余各组采用改良wigger’s法复制失血性休克模型。NR组仅复制失血性休克模型,不给予复苏,休克1h后即刻处死留取标本待检。RL组模型制备成功后给予3倍失血量的RL液复苏,20min内恒速输入；RL/PTX组复苏方案同RL组,但复苏液中溶入25mg/kg的PTX; HSH组模型制备成功后给予6ml/kg HSH液复苏,5min内恒速输入；HSH/PTX组复苏方案同HSH组,但复苏液中溶入25mg/kg的PTX。四复苏组均在复苏完毕后给予生理盐水6ml/kg·h维持输注4h。监测各组大鼠休克前、复苏前、复苏后0.5h、1h、2h、3h、4h的平均动脉压（MAP）。实验结束抽取动脉血和取距回盲部5cm处肠组织保存。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆中i-FABP含量；分光光度法测定肠组织中MPO活性、SOD活性、MDA含量。光镜下观察肠组织损伤程度；透射电镜观察肠上皮间连接、细胞器结构及细胞凋亡等情况。结果1、氧化应激反应的变化：与NR组、RL组、RL/PTX组、HSH组相比,HSH/PTX组肠组织MPO、MDA表达明显下降,SOD活性显著升高（P<0.01）；2、肠组织常规HE染色光镜检查、病理损伤Chiu’s评分、电镜超微结构病理学检查、血浆中i-FABP含量显示肠组织损伤：与NR组、RL组、RL/PTX组、HSH组相比,HSH/PTX组肠组织病理损伤Chiu’s评分、血浆中i-FABP含量显著降低（P<0.01）,肠组织光镜及电镜病理学检查显示肠损伤明显减轻。结论HSH/PTX可能通过增加组织抗氧化因子（SOD）活性和降低组织损伤因子（MPO、MDA）含量和表达,从而达到保护肠组织的作用。
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标签：高渗氯化钠羟乙基淀粉论文; 己酮可可碱论文; 失血性休克论文; 小肠组织论文;