论文摘要
背景和目的：糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病最常见、最严重的慢性并发症，随着糖尿病发病率的逐年提高，DN已成为导致终末期肾病（end stage renal disease，ESRD）的主要病因之一。由此带来的透析、肾移植等治疗费用在整个医疗支出中所占比例正在逐年提高，给病人和社会造成极大的经济负担。其早期病理特征是肾小球肥大、基底膜增厚和肾小球系膜区细胞外基质（extracelluar matrix，ECM）堆积，晚期则表现为肾小球硬化和间质纤维化。 DN的病因和发病机制至今尚未完全阐明，近年来研究认为DN是在高血糖状态下肾内糖代谢紊乱与血流动力学因素共同参与、相互作用的结果，但从循证医学的角度看，即使严格控制血糖、应用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（angiotensin Ⅱ receptor-blocker，ARB）阻断肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）仅对部分DN有一定的延缓作用，绝大部分患者仍然缓慢进展至终末期肾衰。很显然，要进一步提高DN的防治水平，必须在现有治疗措施的基础上，探索新的治疗手段，给予多途径的综合治疗。晚近研究揭示DN的发病在代谢紊乱与血流动力学机制基础上，炎症机制是其持续发展的关键因素。DN早期对肾内血液动力学改变方面起着非常重要作用的肾局部RAS在其后期的病程发展中的推动作用与其触发炎症反应相关。已有研究证实，糖尿病处于一种慢性低水平的炎症状态，广义的炎症标志物囊括了各种免疫细胞、细胞因子等。其中单核巨噬细胞浸润肾组织被认为是DN的重要病理特征，其作用机制涉及ECM积聚等诸多
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