论文摘要
目的观察乌司他丁（ulinastatin UTI）、缺血预处理（ischemic preconditioning IPC）对肺缺血再灌注（Ischemia-Reperfusion I/R）损伤的保护效果,研究其机制,并进一步探讨UTI 联合IPC 对肺I/R 损伤的保护作用加强的原理。方法将24 只新西兰大白兔不拘雌雄随机分为4 组,每组6 只,Control 组（行左肺I/R）,IPC 组（肺门阻断5 分钟,再开放5 分钟,重复1 次后行左肺I/R）,UTI 组（静脉给预UTI 1 万U/kg 后行左肺I/ R）,UTI+IPC 组（两者联合应用后行左肺I/R）。阻断左肺门5min,再开放5min,重复1 次作为IPC,稳定10min,为确保时间齐同性Control组和UTI 组则稳定30min,然后阻断左肺门60min 开放再灌注120min 作为肺I/R 模型。分别在缺血前、缺血60min、再灌注30min 及120min 抽动脉血测血气分析（PaO2 , PaCO2 ）、血常规,并分离血清测血清超氧化物岐化酶（superoxide dismutase SOD）、丙二醛（malondialdehyde MDA）、一氧化氮（nitric oxide NO）;实验结束后留取支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）测肺通透指数（lung permeability index LPI ）; 取BALF 离心沉渣显微镜下计数白细胞数量, 中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophilic PMN）分类。取肺组织测肺组织湿/干比（wet / dry,W/D）,制成匀浆测肺组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase MPO）,在光镜下观察各实验组肺组织结构变化,观察肺组织损伤程度（lung tissue damage LTD）。结果经60 分钟缺血、120 分钟再灌注后,各组外周血白细胞数在再灌注30min时均降低,但Control 组降低最显著（P<0.01）;与Control 组相比IPC 组、UTI 组在各自相同的时间点W/D、LPI、BALF 中白细胞数及PMN 百分比、MDA、MPO 含量均显著降低（P<0.01 或P<0.05）,而PaO2、SOD 及NO 含量显著升高（P<0.01 或P<0.05）,肺组织结构损伤程度LTD 明显减轻（P<0.01）;联合使用UTI 与IPC（UTI+IPC 组）效
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