论文摘要
背景及目的：人重组血管内皮抑制素（Endostatin,恩度）是特异性的血管内皮生长因子,大量研究提示其通过抑制肿瘤的新生血管起到抑制肿瘤生长的作用。在我国,胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,由于缺乏有效的治疗药物,五年生存率较低。相关研究提示胃癌的新生血管较周围组织增多,且程度与其生长、转移及预后密切相关,因此应用恩度治疗胃癌可能具有良好的效果。本实验通过MTT法检测恩度对于NCI-N87人胃癌细胞的抑制效应,并观察恩度作用后细胞凋亡率的改变及对Snail和E-cadherin蛋白表达的影响,初步探讨恩度对于胃癌的抑制效应及机制,为临床应用提供理论和实验依据。方法：将体外培养的NCI-N87人胃癌细胞用恩度干预后,通过MTT比色法检测恩度对NCI-N87增殖的影响,流式细胞仪和Transwell侵袭试验检测细胞凋亡和侵袭力的改变,Western blot检测snail、E-cadherin表达的变化。结果：（1）恩度对NCI-N87细胞增殖的影响恩度对NCI-N87细胞的增殖表现出抑制作用,且呈剂量依赖性,随着恩度浓度增加,抑制率显著增加。（2）恩度对NCI-N87细胞凋亡的影响对照组细胞凋亡率为4.43%,与对照组比较,实验组细胞凋亡数明显增加,凋亡率为32.83%,而且细胞周期阻滞于G1期（78.64%）,S期细胞减少,仅占3.17%。对照组与实验组间比较具有显著性差异（P<0.05）。（3） Transwell体外侵袭试验Transwell小室培养细胞24h后,对照组NCI-N87细胞穿膜细胞数为215.65+4.041,恩度组穿膜细胞数为121.33+5.859,两者相比差异具有显著性（p<0.05）。（4）恩度作用后NCI-N87细胞Snail和E-cadherin表达的改变Western-blot检测发现,对照组见明亮Snail和微弱的E-cadherin印迹；恩度组与对照组相比,Snail印迹减弱,E-cadherin印迹增强。结论：人重组血管内皮抑制素（Endostatin,恩度）可抑制人胃癌NCI-N87细胞增殖,诱导细胞凋亡,并可导致Snail蛋白表达下降、E-cadherin表达增强,由此推断恩度可抑制肿瘤细胞上皮细胞—间质细胞转化（EMT）,从而抑制肿瘤的侵袭、转移,发挥抗肿瘤的作用。
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