导读:本文包含了核转录因子抑制蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脊髓损伤,星形胶质细胞,高迁移率族蛋白B1,核转录因子κB
核转录因子抑制蛋白论文文献综述
吕聪,孙麟,冯皓宇,马迅,贺亚军[1]（2019）在《减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用》一文中研究指出背景:脊髓损伤后,星形胶质细胞核内高迁移率族蛋白B1被释放到细胞外,通过与细胞膜表面受体结合激活核转录因子κB引起脊髓水肿或者炎症等一系列病理反应,但有关高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路调节氧糖剥夺/复氧损伤后脊髓星形胶质细胞凋亡的研究尚少。目的:分析高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路对氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡的调节作用。方法:体外培养新生一二天SD大鼠(山西医科大学动物中心提供)脊髓星形胶质细胞,建立氧糖剥夺细胞损伤模型,并分别复氧培养6,12,24 h,ELISA法检测培养基内高迁移率族蛋白B1质量浓度,Western blot法检测细胞内高迁移率族蛋B1、Bcl-2、BAX蛋白表达量,MTT法检测细胞存活率,以此筛选最佳复氧时间进行以下实验。取第4代脊髓星形胶质细胞,分4组培养:正常组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+丙酮酸乙酯组、氧糖剥夺/复氧+核转录因子κB抑制剂组,复氧培养24h后,ELISA法检测培养基内高迁移率族蛋白B1质量浓度,Westernblot法检测细胞内高迁移率族蛋B1、核转录因子κB、Bcl-2、BAX蛋白表达量,MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与结论:(1)各检测结果显示复氧培养24 h为最佳复氧时间,用于后续实验;(2)与正常组比较,氧糖剥夺6 h/复氧24 h组高迁移率族蛋B1、核转录因子κB蛋白表达及细胞凋亡率升高(P <0.05),细胞存活率、Bcl-2/BAX比值降低(P <0.05);与氧糖剥夺6 h/复氧24 h组比较,氧糖剥夺6 h/复氧24 h+丙酮酸乙酯组、氧糖剥夺6 h/复氧24 h+核转录因子κB抑制剂组细胞存活率、Bcl-2/BAX比值升高(P <0.05),核转录因子κB蛋白表达、细胞凋亡率降低(P <0.05);(3)结果表明,高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路参与调节氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞的凋亡。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年33期）
刘远贵,李小慧,邓媛媛,龚其海[2]（2015）在《蛇床子素抑制核转录因子-κB的激活减轻β淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠神经元结构损伤》一文中研究指出目的观察蛇床子素对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导大鼠神经毒性的影响。并研究其可能机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(n=10)。双侧海马注射Aβ25-35制模后,治疗组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积溶媒,连续15 d后处死大鼠,每组随机取3只行HE染色观察神经元损伤情况,其余大鼠分别采用Western blot法检测IL-1β、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平。结果模型组大鼠海马CA1区神经元较假手术组明显受损,且IL-1β、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平增加(P<0.01);然而,蛇床子素减轻了Aβ25-35诱导的神经元损伤,降低了IL-1β(P<0.05)、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平(P<0.01)。结论蛇床子素抑制NF-κB的激活,下调IL-1β、TNF-α蛋白表达,可能是其轻减Aβ25-35所致大鼠神经元损伤的机制之一。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2015年05期）
马跃东,陈保林,刘丹,董吁钢[3]（2011）在《蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制核转录因子κB通路改善大鼠高血压心肌重塑和心脏功能》一文中研究指出目的尽管有研究发现蛋白酶体抑制剂MG132对高血压心肌重塑可能有保护作用,但其具体机制以及药物何时使用、最佳的使用时间等并不清楚。本研究通过在体动物实验对比短期和长期使用MG132对高血压心肌重塑和心脏功能的影响,并探讨其具体机制。方法SD大鼠(150～200 g)行腹主动脉缩窄术建高血压大鼠模型,建模成功后予蛋白酶体抑制剂MG132腹腔注射(0.1 mg·kg~(-1)·d~(-1)),分别持续2和8周。在每个组别观察期结束后行超声心动图和有创血液动力学(本文来源于《第十叁次全国心血管病学术会议论文集》期刊2011-06-23）
丁艳,陈继德,周桃莉,付雍,彭小红[4]（2009）在《约氏疟原虫环子孢子蛋白对TNF-α刺激人肝癌细胞株核转录因子活化的抑制作用》一文中研究指出目的观察约氏疟原虫环子孢子蛋白(CSP)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激人肝癌细胞株HepG2核转录因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法以约氏疟原虫BY265株子孢子总RNA为模板,用RT-PCR扩增CSP基因的编码区序列并克隆至pFLAG-CMV8载体,构建重组质粒pFLAG-CMV8-CSP。以兔抗CSP多克隆抗体间接免疫荧光法观察pFLAG-CMV8-CSP能否在HepG2细胞中正确表达,及其在细胞中的分布。实验分为3组,A组(阴性对照组)为转染质粒pFLAG-CMV8的HepG2细胞,B组以100ng/ml TNF-α刺激转染质粒pFLAG-CMV8的HepG2细胞,C组以100ng/ml TNF-α刺激转染质粒pFLAG-CMV8-CSP的HepG2细胞。采用双荧光素酶试验和凝胶迁移试验(EMSA)检测NF-κB的核转位及其活化,观察pFLAG-CMV8-CSP对于TNF-α刺激HepG2细胞活化NF-κB是否具有抑制作用。结果质粒pFLAG-CMV8-CSP主要在HepG2细胞胞浆中表达。检测HepG2细胞浆中NF-κB活性,C组萤火虫荧光素酶活性与海肾荧光素酶活性比值为0.228±0.029,明显低于B组(0.571±0.030)和A组(0.438±0.085)(P<0.05)。EMSA结果显示,C组的条带明显弱于B组。结论位于细胞浆中的疟原虫CSP蛋白通过抑制NF-κB核转位,从而抑制TNF-α刺激HepG2细胞活化NF-κB。(本文来源于《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》期刊2009年06期）
沈恂,陈北冬,关丹丹[5]（2009）在《硫氧还蛋白1通过抑制核转录因子AP-1和氧化还原因子Ref-1的核转位下调血管内皮细胞对单核细胞趋化蛋白MCP-1的分泌和表达》一文中研究指出对人冠状动脉粥样硬化样品的分析发现:在整个血管壁,特别是血管内皮细胞和粥样斑块里巨噬细胞内,硫氧还蛋白的表达量大大增加,这一现象是否意味着硫氧还蛋白(本文来源于《生物物理学报》期刊2009年S1期）
沈恂,陈北冬,关丹丹[6]（2009）在《硫氧还蛋白1通过抑制核转录因子AP-1和氧化还原因子Ref-1的核转位下调血管内皮细胞对单核细胞趋化蛋白MCP-1的分泌和表达》一文中研究指出对人冠状动脉粥样硬化样品的分析发现:在整个血管壁,特别是血管内皮细胞和粥样斑块里巨噬细胞内,硫氧还蛋白的表达量大大增加,这一现象是否意味着硫氧还蛋白(本文来源于《第十一次中国生物物理学术大会暨第九届全国会员代表大会摘要集》期刊2009-07-12）
李静,贾亚丁,周国宏[7]（2008）在《核转录因子-κB及抑制蛋白IκBa在视网膜脱离后黄斑前膜中的表达及意义》一文中研究指出目的研究核转录因子-κB(NF-κB)P65及抑制蛋白IκBa在视网膜脱离(RD)后继发黄斑前膜中的表达及临床意义。方法用免疫荧光组织化学方法从蛋白水平研究NF-κBP65亚基及抑制蛋白IκBa在RD后继发黄斑前膜的表达,电镜观察其病理特征。结果NF-κBP65和IκBa在RD后黄斑前膜组织中的阳性表达明显高于正常黄斑区视网膜组织(P<0.05),且复发性RD黄斑前膜组织中NF-κBP65的表达明显高于裂孔源性视网膜脱离(RRD)黄斑前膜组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κBP65和IκBa高表达与RD后黄斑前膜的发生关系密切,NF-κBp65的高表达还可能与复发性RD的黄斑前膜相关,NF-κB可望成为治疗黄斑前膜的新靶点。(本文来源于《眼科研究》期刊2008年12期）
李静,贾亚丁,周国红,卢清君[8]（2008）在《核转录因子-κB及抑制蛋白IκBα在黄斑前膜中的表达及临床意义》一文中研究指出目的研究核转录因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)P65亚基及抑制蛋白IκBα在黄斑前膜中的表达及临床意义。方法用免疫荧光组织染色化学方法结合RT-PCR方法分别从蛋白水平及mRNA水平来研究20例原发性黄斑前膜、49例继发性黄斑前膜患者中NF-κBP65亚基及抑制蛋白IκBα的表达情况,用电镜观察其病理特征。15例正常黄斑区视网膜组织作为阴性对照。结果正常黄斑区视网膜组织中的NF-κBP65和IκB"的免疫荧光组织化学染色方法及RT-PCR方法检测结果均为弱表达。NF-κBP65和IκBα在黄斑前膜组织中的表达明显高于正常黄斑区视网膜组织,差异有显着性(P<0.01);继发性黄斑前膜组织中的NF-κBP65和IκBα的表达高于原发性黄斑前膜,差异有显着性(P<0.05)。结论NF-κBP65和IκBα高表达与黄斑前膜的发生关系密切,参与了黄斑前膜的发生发展和NF-κB的激活,可能调控其他的一些蛋白质,共同作用导致黄斑前膜的发生,因此NF-κB可能是治疗黄斑前膜的新靶点。(本文来源于《眼视光学杂志》期刊2008年02期）
李静[9]（2007）在《核转录因子-kB及抑制蛋白IkBa在黄斑前膜的表达及临床意义》一文中研究指出目的:研究核转录因子-kBP65亚基及抑制蛋白IkBa在黄斑前膜中的表达及临床意义。方法:用免疫荧光组织染色化学方法结合RT-PCR方法分别从蛋白水平及mRNA水平来研究原发性黄斑前膜20例,继发性黄斑前膜49例核转录因子-kBP65亚基及抑制蛋白IkBa的表达情况,用电镜观察其病理特征。15例正常黄斑区视网膜组织做为阴性对照。结果:1.RT-PCR结果:①在正常黄斑区视网膜组织中NF-kBP65mRNA只有很微弱的表达,而在黄斑前膜组中NF-kBP65mRNA的表达明显高于正常组(F=19.28,P＜0.01),两组比较差异有统计学意义。继发性黄斑前膜组中的NF-kBP65mRNA的表达明显高于原发性黄斑前膜组(F=13.97,P＜0.05),两组比较差异有统计学意义。②在正常黄斑区视网膜组织中NF-kB的抑制蛋白IkBamRNA几乎没有表达,而在黄斑前膜组中IkBamRNA的表达明显高于正常组(F=11.09,P＜0.05),两组比较差异有统计学意义。继发性黄斑前膜组中的IkBamRNA的表达明显高于原发性黄斑前膜组(F=9.21,P＜0.05),两组比较差异有统计学意义。2.免疫荧光组织化学方法结果:①各组平均NF-kBP65染色阳性细胞率如下:正常黄斑区视网膜组(1.97±0.54)%,原发性黄斑前膜组(84.32±2.67)%,继发性黄斑前膜组(90.79±2.67)%。方差分析法检测结果显示,原发性黄斑前膜组、继发性黄斑前膜组与正常黄斑区视网膜组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。继发性黄斑前膜组和原发性黄斑前膜组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。②各组平均IkBa染色阳性细胞率结果如下:正常黄斑区视网膜组(1.24±0.66)%,原发性黄斑前膜组(56.24±2.79)%,继发性黄斑前膜组(64.91±1.43)%。方差分析法检测结果显示,原发性黄斑前膜组、继发性黄斑前膜组与正常黄斑区视网膜组比较差异有统计学意义(P＜0.01)。继发性黄斑前膜组和原发性黄斑前膜组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。结论:我们的研究支持NF-kBP65和IkBa高表达与黄斑前膜的发生关系密切,参与了黄斑前膜的发生发展,NF-kB的激活,可能调控其他的一些蛋白质,共同作用导致黄斑前膜的发生,深入研究NF-κB、IκB和有关细胞因子的调节机制,将有助于我们从信号传导网络的方面更好地了解黄斑前膜发病机制,并开拓出以NF-κB、IκB或下游的细胞因子为药物靶点的治疗黄斑前膜途径,因此NF-κB可能是治疗黄斑前膜的新靶点。(本文来源于《山西医科大学》期刊2007-05-08）
郭辉,谌科,余建华,叶章群[10]（2006）在《姜黄素对前列腺癌细胞核转录因子抑制蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察姜黄素对前列腺癌细胞核转录因子抑制蛋白(IkBα)表达的影响,探讨姜黄素抑制前列腺癌细胞增殖的作用机制。方法分别用10、25、50、75和100μmol/L 浓度的姜黄素对雄激素依赖性及雄激素非依赖性前列腺癌细胞株 LNCaP 和 PC3进行干预,5、12和24 h 后采用噻唑蓝(MTT)比色法观察细胞增殖情况;采用流式细胞术测定24 h 后细胞周期变化;5 h 后 Western 印迹法检测细胞中 IkBα的表达。结果姜黄素显著抑制 LNCaP 及 PC3细胞的生长,呈剂量和时间依赖性;姜黄素将两种前列腺癌细胞阻滞于 G_2、M 期[LNCaP 与 PC3细胞,空白对照分别为(11.4±1.3)%与(17.3±1.7)%,100μmol/L 姜黄素作用后分别为(27.3±2.8)%与(33.4±4.0)%],从而诱导肿瘤细胞凋亡;姜黄素作用于 LNCaP 细胞后,细胞中 IkBα表达无变化(F=0.129,P>0.05);但作用于 PC3细胞后,细胞中 IkBα的表达明显增强,呈现出显着的剂量依赖性(F=31.618,P<0.05)。结论姜黄素通过活化 IkBα在 PC3细胞中的表达发挥抑制 PC3细胞增殖的作用。对于 LNCaP 细胞,姜黄素可能通过抗氧化、抑制细胞内代谢产物形成等方式抑制 LNCaP 细胞增殖。(本文来源于《中华外科杂志》期刊2006年18期）
核转录因子抑制蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察蛇床子素对β淀粉样蛋白25-35片段(Aβ25-35)诱导大鼠神经毒性的影响。并研究其可能机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和治疗组(n=10)。双侧海马注射Aβ25-35制模后,治疗组每日1次灌胃蛇床子素40 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积溶媒,连续15 d后处死大鼠,每组随机取3只行HE染色观察神经元损伤情况,其余大鼠分别采用Western blot法检测IL-1β、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平。结果模型组大鼠海马CA1区神经元较假手术组明显受损,且IL-1β、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平增加(P<0.01);然而,蛇床子素减轻了Aβ25-35诱导的神经元损伤,降低了IL-1β(P<0.05)、TNF-α蛋白表达及p-NF-κB p65水平(P<0.01)。结论蛇床子素抑制NF-κB的激活,下调IL-1β、TNF-α蛋白表达,可能是其轻减Aβ25-35所致大鼠神经元损伤的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核转录因子抑制蛋白论文参考文献
[1].吕聪,孙麟,冯皓宇,马迅,贺亚军.减少氧糖剥夺/复氧后脊髓星形胶质细胞凋亡:抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子κB通路的作用[J].中国组织工程研究.2019
[2].刘远贵,李小慧,邓媛媛,龚其海.蛇床子素抑制核转录因子-κB的激活减轻β淀粉样蛋白25-35片段诱导的大鼠神经元结构损伤[J].遵义医学院学报.2015
[3].马跃东,陈保林,刘丹,董吁钢.蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制核转录因子κB通路改善大鼠高血压心肌重塑和心脏功能[C].第十叁次全国心血管病学术会议论文集.2011
[4].丁艳,陈继德,周桃莉,付雍,彭小红.约氏疟原虫环子孢子蛋白对TNF-α刺激人肝癌细胞株核转录因子活化的抑制作用[J].中国寄生虫学与寄生虫病杂志.2009
[5].沈恂,陈北冬,关丹丹.硫氧还蛋白1通过抑制核转录因子AP-1和氧化还原因子Ref-1的核转位下调血管内皮细胞对单核细胞趋化蛋白MCP-1的分泌和表达[J].生物物理学报.2009
[6].沈恂,陈北冬,关丹丹.硫氧还蛋白1通过抑制核转录因子AP-1和氧化还原因子Ref-1的核转位下调血管内皮细胞对单核细胞趋化蛋白MCP-1的分泌和表达[C].第十一次中国生物物理学术大会暨第九届全国会员代表大会摘要集.2009
[7].李静,贾亚丁,周国宏.核转录因子-κB及抑制蛋白IκBa在视网膜脱离后黄斑前膜中的表达及意义[J].眼科研究.2008
[8].李静,贾亚丁,周国红,卢清君.核转录因子-κB及抑制蛋白IκBα在黄斑前膜中的表达及临床意义[J].眼视光学杂志.2008
[9].李静.核转录因子-kB及抑制蛋白IkBa在黄斑前膜的表达及临床意义[D].山西医科大学.2007
[10].郭辉,谌科,余建华,叶章群.姜黄素对前列腺癌细胞核转录因子抑制蛋白表达的影响[J].中华外科杂志.2006