内皮细胞功能障碍与高血压发病机制关系的实验研究

论文题目: 内皮细胞功能障碍与高血压发病机制关系的实验研究

论文类型: 博士论文

论文专业: 内科学

作者: 李东升

导师: 黄体纲,杨万松,周丽娟

关键词: 胰岛素,内皮细胞,平滑肌细胞,混合培养,乙酰胆碱,阿托品精氨酸,一氧化氮,血管紧张素,超氧阴离子,伊贝沙坦,钙离子,钙调素,肌醇三磷酸

文献来源: 天津医科大学

发表年度: 2005

论文摘要: 目前研究显示血管张力和内皮细胞功能在心血管事件的发生中起重要作用,内皮功能和血管活性物质的变化可导致高血压,本文通过动物实验和细胞培养两部分分析引起血管活性物质变化的某些因素,进一步探讨内皮细胞功能障碍与高血压的发病机制的关系。目的:①探讨一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）和超氧阴离子（O2-）在高血压发病机制中的作用;②观察一氧化氮缺乏所致高血压大鼠血清NO、Ang Ⅱ和O2-水平变化;③探讨胰岛素对内皮细胞产生NO、Ang Ⅱ、O2-的影响;④探讨乙酰胆碱内皮细胞产生NO、AngⅡ、O2-的影响;⑤局部AngⅡ生成对内皮细胞产生NO和O2-的影响;⑥钙离子(Ca2+)对内皮细胞产生NO和O2-的影响;⑦不同水平干预对平滑肌细胞IP3/Ca2+信号转导系统的影响;⑧不同水平干预对混合培养的平滑肌细胞IP3/Ca2+信号转导系统的影响。方法:动物实验部分,我们通过建立2K1C肾性高血压大鼠模型,观察大鼠血压、心率、左室重量指数及血一氧化氮（NO）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和超氧阴离子（O2-）水平变化;通过给大鼠喂饲L-NAME建立一氧化氮缺乏所致高血压模型,观察血压、心率及血一氧化氮（N0）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和超氧阴离子（O2-）水平变化。从细胞水平,我们先后检测了胰岛素、乙酰胆碱、钙离子(Ca2+)、局部血管紧张素Ⅱ生成等对内皮细胞产生NO、Ang Ⅱ和O2-的影响;不同水平干预对平滑肌细胞IP3/Ca2+信号转导系统的影响及不同水平干预对混合培养的平滑肌细胞IP3/Ca2+信号转导系统的影响。结果:在2K1C大鼠模型中,实验前各组之间收缩压无明显差异。2E1C后6周,安慰剂组、胰岛素激发组较假手术组明显升高（P<0.05）、LVI增加显著（P<0.05）;而开搏通组、伊贝沙坦组、开搏通+伊贝沙坦组较安慰剂组明显降低（P<0.05）、LVI明显下降（P<0.05）,与假手术组比较无明显差异（P>0.05）;胰岛素激发组与安慰剂组比较血压、LVI无差异（P>0.05）。

论文目录:

摘要

前言

第一章开搏通、伊贝沙坦对肾性高血压大鼠血管活性物质的影响

第二章开搏通、伊贝沙坦对一氧化氮缺乏所致高血压大鼠血管活性物质的影响

第三章人脐静脉内皮细胞和脐动脉平滑肌细胞的培养及鉴定

第四章胰岛素对人脐静脉内皮细胞自体分泌作用的影响

第五章乙酰胆碱对人脐静脉内皮细胞产生血管活性物质的影响

第六章局部血管紧张素Ⅱ生成对内皮细胞产生NO和O_2~-的影响

第七章 Ca~(2+)对乙酰胆碱、胰岛素引起内皮细胞产生一氧化氮的影响

第八章不同水平干预对平滑肌细胞IP_3、CaM信号转导的影响

第九章不同水平干预对混合培养细胞IP_3、CaM信号转导的影响

综述

英文缩写中文意义对照表

小结

致谢

发布时间: 2005-09-13

参考文献

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