论文摘要
目的:观察营养性肥胖组、吡格列酮干预组与正常体重对照组内脏脂肪组织和皮下脂肪组织Visfatin基因表达的差异,初步探讨肥胖与吡格列酮对不同部位腹部脂肪组织Visfatin基因表达的影响。方法:1、用中度高脂饮食喂养刚断乳雄性c57BL/6小鼠8周诱导营养性肥胖模型。8周后,高脂饲料组的c57BL/6小鼠按体重大于（正常组均数+2倍标准差）为标准筛选肥胖小鼠,随机分为营养性肥胖组和吡格列酮治疗组（100mg/kg.d;治疗两周）,同时以普通饲料喂养的c57BL/6小鼠作为正常对照,观察c57BL/6小鼠体重、体重指数、不同部位脂肪组织含量、体脂指数、血甘油三酯,总胆固醇和空腹血糖等指标的变化。2、通过荧光实时定量RT-PCR方法,测定正常体重对照组、营养性肥胖组以及吡格列酮干预组三组之间内脏和皮下脂肪组织Visfatin基因表达的差异,同时进行相关性分析。结果:1、营养性肥胖c57BL/6小鼠与正常体重对照组相比体重、体重指数、内脏脂肪组织和皮下脂肪组织含量、体脂指数均显著增加,空腹血糖和血清总胆固醇升高,甘油三酯降低。肥胖c57BL/6小鼠经吡格列酮干预后（吡格列酮干预组）与正常体重对照组相比,体重、体重指数、内脏和皮下脂肪组织量、体脂含量均显著增加,空腹血糖和总胆固醇增加,甘油三酯降低;与营养性肥胖对照组相比则上述各项指标均显著降低。2、内脏和皮下脂肪组织Visfatin基因表达:营养性肥胖组与正常体重对照组相比,内脏脂肪组织Visfatin基因表达显著增高（p<0.01）,而皮下脂肪组织Visfatin无明显的升高;吡格列酮干预组与正常体重对照组以及营养性肥胖对照组相比较,其内脏脂肪组织和皮下脂肪组织Visfatin表达均呈显著增高（p<0.01）。3、内脏脂肪组织Visfatin基因表达与体重指数（r=0.584,p=0.011）、内脏脂肪组织含量（r=0.676,p=0.002）及体脂指数（r=0.704,p=0.001）均呈正相关,而腹部皮下脂肪组织Visfatin基因表达水平与上述指标均无明显相关性。结论:1、本研究通过高脂饮食成功建立了营养性肥胖c57BL/6小鼠模型,它具有类似人类腹型肥胖的特征。2、Visfatin在营养性肥胖c57BL/6小鼠内脏脂肪组织中高表达暗示了它可能在肥胖的发生发展中发挥重要的作用,高脂饮食可能是导致Visfatin基因表达升高的原因之一。3、胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物吡格列酮能够显著升高内脏脂肪组织和皮下脂肪组织的Visfatin基因表达,提示吡格列酮可能通过影响脂肪的分布进而影响Visfatin的基因表达。