论文摘要
目的探讨缺血预处理（Ischemic preconditioning,IP）在入肝血流阻断肝切除术中的作用及其可能的机理。方法对我院肝胆外科2005年1月到2008年1月间连续100例肝切除患者采取前瞻性随机对照研究,按信封法随机分为两组:对照组和缺血预处理组（IP组）。对照组（n=50）常规行第一肝门阻断（Pringle法）后切肝;IP组（n=50）在Pringle法前采用1个循环的5min阻断、5min再灌注的IP方式。两组在肝门阻断前及阻断开放30分钟后各楔形切取肝组织1块（重约10g）,分为2份,1份立即置入液氮中保存,另1份10%的中性福尔马林固定,石蜡包埋。比较两组手术时间、术中出血量、围手术期输血、术后1、3、7天肝功能、术后并发症发生率、死亡率以及住院时间的差异;HE染色观察两组肝门阻断前后肝组织形态学变化;TUNEL法检测两组肝门阻断后肝组织细胞凋亡情况;RT—PCR方法检测两组肝门阻断前后肝组织HSP70、HSP32、TNF-α和IL-6基因表达的变化。结果两组一般临床资料比较具有可比性。两组在手术时间、术中失血量、围手术期输血率及输血量比较差异无统计学意义（P＞0.05）;尽管IP组术后第1天ALT、AST（544.9±398.9 U/L、585.9±488.4 U/L）低于对照组（631.4±526.1 U/L、641.8±514.5 U/L）,但两组差异无统计学意义（P＞0.05）。另外两组术后3和7天ALT、AST以及术后总胆红素、白蛋白比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。术后平均住院时间比较,对照组为（14±7）天,IP组为（13±5）天,两组差异无统计学意义（P＞0.05）;尽管IP组术后并发症发生率（12%）低于对照组（18%）,但两组差异无统计学意义（P＞0.05）;本组围手术期死亡1例,为对照组患者,两组围手术期死亡率比较亦无统计学意义（P＞0.05）。肝门阻断再开放可诱导肝窦内皮细胞凋亡,两组阻断后凋亡细胞数比较,虽然IP组（1.56±1.09）低于对照组（1.93±1.32）,但两组差异无统计学意义（P＞0.05）。肝门阻断后HSP70 mRNA和HSP32mRNA表达均较阻断前升高,其中HSP70 mRNA升高差异有统计学意义（P＜0.05）,而HSP32表达量阻断后虽较阻断前升高,但无统计学意义（P＞0.05）,尽管阻断后IP组HSP70 mRNA和HSP32 mRNA表达量较对照组升高,但两组差异无统计学（P＞0.05）。肝门阻断前后及两组之间TNF-αmRNA、IL-6 mRNA比较均无统计学差异（P＞0.05）。结论5min/5min的IP并不能减轻肝门阻断造成的残肝缺血再灌注损伤（Ischemia reperfusion injury,IRI）,改善术后肝功能,降低术后并发症率和死亡率,缩短住院时间;临床不提倡采取IP来减轻肝门阻断造成的残肝IRI。
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