论文摘要
牙髓组织中含有一些具有自我增殖和分化潜力的间充质干细胞，当牙本质牙髓复合体受到损伤后，这些牙髓细胞可以向受损部位迁移并分化成为成牙本质细胞以形成修复性牙本质实现机体的自我修复和保护。然而，牙髓细胞分化调控的机制尚不清楚，这也是目前牙髓生物学的亟待阐明的关键问题。研究表明生长因子TGF-β1是调控牙髓细胞分化以及迁移的重要因子，检测细胞的增殖和分化指标碱性磷酸酶活性有助于初步了解生长因子TGF-β1对牙髓细胞的生物学效应。当细胞分化和迁移时微丝骨架会发生重组，观察TGF-β对牙髓细胞微丝骨架是否具有重组作用对于探明TGF-β的作用机制具有重要意义。研究发现p38 MAPK在细胞的凋亡、增殖、分化、器官发育、炎症和应激反应过程中具有重要的信号调控作用，其可以在多种因素包括物理或化学刺激、细胞因子以及生长因子（如TGF-β1）作用后被激活，参与成骨细胞以及神经细胞等多种细胞的分化调控过程，p38MAPK是细胞外信号调控细胞碱性磷酸酶活性的重要信号转导通路。此外，近来的研究还发现MAPK与Smad信号通路之间可能存在串话（cross-talk）现象。因此，探讨TGF-β1信号转导过程中p38MAPK与Smad信号通路之间的关系为揭示其复杂的信号调控网络提供了可能性。 目的 本研究采用体外培养的人牙髓细胞作为实验模型，以TGF-β1作
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