一、白质高信号与帕金森病临床特征的关系(英文)（论文文献综述）
杨长燕[1]（2021）在《脑小血管病轻度认知功能障碍与步态相关性的研究》文中研究说明目的:研究脑小血管病（Cerebral Small Vascular Disease,CSVD）与轻度认知功能障碍及步态之间的关系,进一步探讨导致认知和运动功能障碍的潜在发病机制。方法:（1）研究病例来源于2019年10月～2021年01月在右江民族医学院附属医院和中国人民解放军南部战区海军第一医院神经内科住院的患者60例,依据磁共振检查结果将上述病例分为正常组20例、脑小血管病无认知功能障碍组20例、脑小血管病并认知功能障碍组20例。（2）对入组患者行多模磁共振（Magnetic Resonance Imaging,MRI）检查结果并进行总负担评分,行蒙特利尔认知测试（Montreal Cognitive Assessment,Mo CA）同时行简明运动试验（Short Physical Performance Battery,SPPB）、站立行走试验（Timed Up and Go Test,TUG）、双重任务步态（Dual-Task Gait,DTG）对步态和平衡进行测定,收集上述数据后进行统计学处理。结果:（1）受试者基线资料分析:性别、年龄、基础疾病方面:正常组、脑小血管病无认知功能障碍组和脑小血管病并认知功能障碍组之间两两比较,无统计学差异（P>0.05）;体重指数（Body Mass Index,BMI）方面:正常组与脑小血管病无认知功能障碍组及脑小血管病并认知功能障碍组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）脑小血管病无认知功能障碍组和脑小血管病并认知功能障碍组Mo CA评分、SPPB评分、TUG测量值、DTC百分数均存在差异,P<0.005,差异有统计学意义。（3）CSVD总负担评分分布情况:比较两组脑小血管病患者CSVD总负担评分分布情况,P<0.05,说明两组脑小血管病患者在CSVD总负担评分分布上差异具有统计学意义。脑小血管病并认知功能障碍组CSVD总负担评分以3分、4分居多,而脑小血管病无认知功能障碍组主要以1分和2分占比高。（4）CSVD总负担评分与Mo CA评分、步态测量值具有相关性（P<0.05）:具体表现为,在脑小血管病患者中,CSVD总负担评分与Mo CA评分呈显着的负相关（r=-0.681,P<0.001）。在脑小血管病并认知功能障碍患者中,CSVD总负担评分与SPPB评分呈负相关,与DTC、TUG测量值呈正相关;脑小血管病无认知功能障碍患者,CSVD总负担评分与步态无相关性（P>0.005）。（5）根据偏相关分析结果,在控制了BMI的情况下,Mo CA评分与SPPB评分呈显着正相关（r=0.834,P<0.005）,差异有统计学意义;Mo CA评分与TUG测量值、DTC百分数呈显着负相关（r=-0.856,P<0.005;r=-0.831,P<0.005）,差异有统计学意义。结论:（1）本研究提示CSVD总负担评分与认知功能障碍、步态有一定的关联;（2）本研究提示步态参数与认知功能有一定的关联性,可能作为轻度认知功能障碍的预测指标。
肖狄[2]（2021）在《痴呆的精神行为症状临床特征分析及与脑白质高信号的相关性》文中指出研究一痴呆的精神行为症状临床特征分析目的:探索痴呆的精神行为症状临床特征以及中医证候分布。方法:选择北京中医药大学附属东直门医院脑三科门诊及住院病房的痴呆患者33例,详细记录患者的一般情况资料,并进行神经心理学测评、认知功能测评:简明精神状态检查量表（MMSE）、画钟试验（CDT）、临床痴呆评定量表（CDR）。精神行为症状测评:神经精神问卷量表（NPI）;中医证候采集:痴呆证候要素量表（PES-D）。所得结果采用SPSS 20.0统计软件,对各变量进行描述性分析,计数资料采用频数（百分数）表示,满足正态分布的计量资料采用（（?））表示,非正态分布计量资料采用中位数（四分位数间距）表示。结果:1.本研究共纳入痴呆患者33人,男性13人,女性20人,年龄呈正态分布,平均年龄74.30岁,84.8%患者教育程度为初中以上,有吸烟史占24.2%,饮酒史15.2%,有高血压占36.4%,冠心病12.1%,糖尿病9.1%,高脂血症12.1%。2.经CDR量表测评,3名患者评分0.5分,17名患者评分1分,12名患者评分2分,1名患者评分3分;CDR得分不成正态分布,中位数为1,共有33名患者,轻度认知损害3人,轻度痴呆4人,中度痴呆17人,重度痴呆9人。3.根据神经精神问卷量表,妄想发生频率48.5%,幻觉发生频率42.4%,激越/攻击发生频率48.5%、抑郁/心境恶劣发生频率48.5%、焦虑发生频率45.5%、情感高涨/欣快发生频率12.1%,情感淡漠/漠不关心发生频率60.6%,脱抑制发生频率6.1%,易激惹/情绪不稳发生频率60.6%,异常的运动行为发生频率51.5%,睡眠/夜间行为发生频率42.4%,食欲和进食障碍发生频率15.2%。4.经痴呆证候要素量表（PES-D）评定之后,其中瘀血证候发生频率最高,为60.6%,依次递减为是痰浊42.4%、气虚30.0%、髓减24.2%,而肾虚、脾虚、血虚证候发生频率相同,为18.2%,发生频率比较低的有阴虚12.1%、阳虚9.1%、阳亢6.0%、毒盛3.0%。结论:1.痴呆患者可出现多种精神行为症状,其中情感淡漠和易激惹最常见。2.痴呆伴精神行为症状患者的中医证候要素以瘀血、痰浊最常见。研究二脑白质高信号与痴呆的精神行为症状的相关性目的:研究脑白质高信号与痴呆的精神行为症状的相关性方法:选择痴呆伴精神行为症状患者为研究对象,收集患者一般资料,予以神经心理学测评,采用量表包括简易智能精神状态检查量表（MMSE）、临床痴呆评定量表（CDR）、神经精神问卷（NPI）量表,脑白质高信号评价方法采用头颅核磁共振技术（MRI）。中医瘀血证候采用《痴呆证候要素量表》进行评价;数据分析应用SPSS20.0统计软件,P<0.05表示有统计学差异,P<0.01为统计学具有显着差异。各计量资料用均数±标准差（（?））表示,明显不符合正态分布的数据使用中位数（四分位数间距）表示。符合正态分布的数值型变量采用2组间比较用t检验,多组间比较用方差分析。不符合正态分布的计量资料或分类变量,组间比较采用秩和检验。结果:1.分别比较两组NPI、CDR、MMSE评分的差异,NPI评分为正态分布,无或轻度组平均分21.43±17.66,中重度组平均分17.31±15.36,P>0.05;CDR评分为正态分布,无或轻度组平均分1.14±0.63,中重度组平均分1.08±0.70,P>0.05,;MMSE评分为非正态分布,采用秩和检验,P>0.05。2.将12种精神行为症状发生的频率进行比较,妄想、幻觉、激越、抑郁、易激惹等症状中,在两组的发生频率有一定差异,但经统计分析P>0.05。3.20名患者经痴呆证候要素量表（PES-D）测评,整体中医证候要素分布为:血瘀>痰浊>髓减=气虚>肾虚>血虚=阴虚=阳虚>脾虚=阳亢=毒盛;证候要素评分排序:阳虚>阴虚>气虚>髓减>痰浊>血瘀>肾虚>血虚。4.在11个证候要素中,髓减、痰浊、血瘀发生频率相对较高,由于其余证候要素统计数量较少,因此未做统计。比较髓减、痰浊、血瘀三个证候要素,P>0.05,在WMH不同程度的两组中,三个证候要素的发生频率差异无统计学意义。结论:1.在中重度脑白质高信号痴呆患者中,最常见的精神行为症状是妄想、幻觉、激越、易激惹。2.痴呆伴精神行为症状患者中,血瘀、痰浊、髓减为最常见的中医证候要素。研究三活血化瘀法治疗痴呆的精神行为症状疗效的Meta分析目的:系统评价活血化瘀法治疗痴呆的精神行为症状的疗效。方法:计算机检索中国知网（CNKI）、万方数据库、维普中文期刊数据库、中国生物医学数据库（CBM）、Pubmed、Embase、Cochrane Liberary、Web of Science8 个数据库,检索日期从建库至2020年9月21日,采用Cochrane风险评估表评价其质量,通过RevMan 5.4软件提取资料并进行Meta分析。结果:最终纳入9项RCT研究,共691例,试验组348例,对照组343例。Meta分析结果显示:相比于对照组,以活血化瘀法为主的中药联合西医治疗的总有效率更高,差异具有统计学意义[OR=3.64,95%CI=（2.14,6.20）,P<0.0001],改善精神行为症状BEHAVE-AD 评分[MD=-2.90,95%CI=（-4.56,-1.24）,P=0.0006],改善 Blessed 行为能力评分[MMD=-5.19,95%CI=（-6.38,-3.99）,P<0.00001],改善 MMSE 评分[MD=2.11,95%CI=（1.12,3.09）,P<0.0001];相比于对照组,单用以活血化瘀为主的中药的总有效率更高[OR=2.51,95%CI=（1.09,5.77）,P<0.03],改善 MMSE 评分[MD=2.94,95%CI=（1.63,4.25）,P<0.0001]。结论:以活血化瘀法为主的中药联合西医治疗,对痴呆伴有精神行为症状患者的认知功能、精神行为症状具有一定改善作用。
李杭[3]（2021）在《帕金森病患者直立性低血压相关因素分析》文中研究指明研究目的帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是中老年人常见的神经系统变性疾病,过去认为其主要以黑质多巴胺能神经元变性丢失所致运动迟缓、静止性震颤、肌强直及姿势平衡障碍的运动症状为主,随着研究的深入,人们发现PD除运动症状外,还有诸多非运动症状,如神经精神症状、自主神经功能障碍及睡眠障碍等,可贯穿于PD整个病程中,在PD中扮演着越来越重要的角色,有些非运动症状甚至可以先于运动症状发生,并且与运动症状相比可能更加影响PD患者的生存质量。其中,直立性低血压（Orthostatic hypotension,OH）是PD中自主神经功能障碍常见的类型。OH不仅会导致头晕、疲劳乏力,甚至会引发晕厥,从而增加患者跌倒、头部创伤及髋部骨折的风险,不仅影响患者的生活质量,还给患者造成严重的经济负担。在一项回顾性队列研究中发现,帕金森病伴有OH的患者的总医疗成本比单独PD患者高250%以上[1]。并且严重OH患者甚至对站立、行走产生恐惧感,严重影响患者的生活体验和幸福感,同时也增加照料者的负担。此外,有研究发现OH还可能加重认知损害。多项流行病学研究发现OH和心、脑血管事件的发生存在显着的相关性,OH现已被认为是中风、心血管事件和慢性肾脏疾病的独立危险因素[2-5]。鉴于OH对PD患者造成诸多不良影响,且发生率较高,本文通过收集PD患者相关临床资料及对PD患者进行卧、立位血压、心率及相关量表的测量,对PD患者OH相关因素进行研究分析,有助于临床全面认识帕金森病合并直立性低血压（Parkinson’s disease with orthostatic hypotension,PDOH）,及早发现,及时干预,减低由此引发的不良事件发生,提高患者活质量。研究方法收集80例PD患者相关临床信息:年龄、性别、文化程度、身高、体重、BMI、疾病病程、服用药物情况（抗帕金森药物类型、剂量及左旋多巴使用年限）、有无不安腿综合征（Restless legs syndrome,RLS）及快速眼动期睡眠行为障碍（Rapid eye moment sleep behavior disorder,RBD）病史等基本临床资料并进行左旋多巴等效剂量（Levodopa equivalent daily doses,LEDD）的换算。同时收集80例与PD患者年龄、性别相匹配的健康人设为对照组。对所有PD患者进行统一帕金森病评分量表（Unified parkinson diease rating scale,UPDRS）第II部分中的13、14、15、16项和第III部分全部的评定、Hoehn—Yahr分期的评定、非运动症状量表（Non-motor symptom scale,NMSS）、体位性低血压问券（Orthostatic hypotension questionnaire,OHQ）、简易智能量表（Mini-mental state examination,MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（Montreal congnitive assessment,Mo CA）、焦虑（Hamilton anxiety scale,HAMA）及抑郁量表（Hamilton depression scale-17,HAMD-17）测定。所有PD患者均行头部核磁平扫加弥散。根据FLAIR像采用Fazekas量表对脑白质高信号进行严重程度分级。对所有受试者进行血压、心率测量。使用经校正的欧姆龙电子血压计测量其右上肢肱动脉血压,嘱受试者安静平卧15分钟后（避免餐后2H内）,测其平卧位血压及心率值后嘱其站起,再分别测量直立后1min、3min、5min、10min的血压及心率值。应用SPSS 23.0进行统计学处理及分析:（1）PD组和对照组OH发生率的比较;（2）PDOH组和PDnon OH组一般资料及临床资料比较;（2）PDOH相关因素分析。结果1.PD组共80例,其中男性44例,女性36例,平均年龄67.14±8.85岁,对照组共80例,其中男性49例,女性31例,平均年龄67.14±8.85岁,两组间性别（P=0.423）,年龄（P=0.133）间比较差异无统计学意义。2.PD组OH的发生率为38.8%,对照组OH的发生率为8.8%,两组间比较差异具有统计学意义（P=0.000）。3.在PDOH组中,OH1组28例,OH2组3例;在OH1组中,OH11型13例,OH12型13例,OH13型2例;在OH2组中,5分钟时出现OH的为1例,至10分钟才出现OH的患者为2例。在PDOH组中,主要为OHSD和OHS,其中OHSD为15例,OHS组12例,OHD组仅有4例。在PDOH组中,OHHR（+）6例,OHHR（-）25例。4.PDOH组和PDnon OH组间一般资料比较:PDOH组平均年龄68.52±7.65岁,PDnon OH组平均年龄62.84±8.76岁,两组间比较差异具有统计学意义（P=0.004）;进一步对PDOH组和PDnon OH组间其他资料比较:PDOH组UPDRSIII28.66±10.17分与PDnon OH组中UPDRSIII23.39±10.64分组间比较差异具有统计学意义（P=0.031）;PDOH组中左旋多巴使用年限5.34±3.38年与PDnon OH组中左旋多巴使用年限3.89±2.44年组间比较差异具有统计学意义（P=0.026）;PDOH组中LEDD为651.88±323.12mg与PDnon OH组中LEDD531.53±221.68mg组间比较差异具有统计学意义（P=0.023）;PDOH组中RBD24例,无RBD者7例,PDnon OH组中RBD22例,无RBD者27例,两组间比较差异具有统计学意义（P=0.004）;PDOH组中OHQ分数为7.00（2.00,18.00）与PDnon OH组中OHQ分数1.00（1.00,3.50）组间比较差异具有统计学意义（P=0.000）。5.在Logistic回归分析中发现年龄（OR=1.708,95%CI 1.0061.156,P=0.034）、RBD（OR=3.374,95%CI 1.1549.858,P=0.026）是OH发生的危险因素。结论1.PDOH的发生率与健康对照组相比明显增高,可发生在疾病早期,部分患者存在延迟性OH,部分患者缺乏OH临床症状。2.高龄、RBD是PDOH的危险因素。3.PD运动评分越高、左旋多巴使用年限越长、左旋多巴等效剂量越高,发生PDOH的风险越高。4.PDOH主要为神经源性。
何丹阳[4]（2021）在《帕金森认知功能障碍危险因素的病例对照研究》文中进行了进一步梳理背景:帕金森病认知功能障碍是目前临床上危害人们生命健康的常见病症,由于临床上尚缺乏有效的治愈方法,患者预后较差,因而早期识别帕金森病认知功能障碍的影响因素及其与预后的关系尤为重要,有望为帕金森病认知功能障碍的早期防治和预后改善提供积极参考。目的:本文通过分析帕金森病认知功能障碍的影响因素,探讨帕金森病患者尿酸、同型半胱氨酸与认知功能障碍的相关性,旨在为帕金森患者的诊疗提供理论参考。方法:收集2019年3月-2020年9月期间于本院诊治的帕金森患者（记为帕金森组）和同期在本院体检健康人群（记为健康对照组）为研究对象,依据蒙特利尔认知功能量表评分将帕金森患者分为认知功能障碍组、无认知功能障碍组;高效液相色谱法检测各组血浆尿酸、同型半胱氨酸水平。比较帕金森组、健康对照组基线资料、尿酸及同型半胱氨酸水平,分析帕金森患者认知功能障碍情况,Logistic分析影响帕金森患者认知功能障碍的危险因素,同时建立影响帕金森患者认知功能障碍的危险因素预测模型和效果验证。此外,探讨帕金森病伴认知功能障碍组的蒙特利尔认知功能量表评分与尿酸、同型半胱氨酸水平的相关性。结果:帕金森组尿酸较健康对照组明显低,同型半胱氨酸较健康对照组明显高（P<0.05）。帕金森组61例,52.46%（32/61）患者存在认知功能障碍,47.54%（29/61）无认知功能障碍。认知功能障碍组年龄≥60岁、工作性质（体力劳动）、病程≥6年、H-Y分级≥3级、统一帕金森病评定量表评分第三部分≥27分占比、同型半胱氨酸较无认知功能障碍组明显高,尿酸较无认知功能障碍组显着低（P<0.05）。Logistic分析提示年龄、工作性质、病程、H-Y分级、统一帕金森病评定量表评分第三部分、尿酸及同型半胱氨酸是帕金森患者认知功能障碍的影响因素（P<0.05）。由影响因素构建的预测模型对帕金森认知功能障碍预测的灵敏度为89.52%、特异度为80.94%,曲线下面积为0.895,且该模型在预测帕金森患者认知功能障碍的预测值与实际值符合率为93.75%（30/32）。帕金森伴认知功能障碍组的蒙特利尔认知功能障碍量表评分与尿酸水平呈正相关（P<0.05）;与同型半胱氨酸水平呈负相关（P<0.05）。结论:帕金森患者认知功能障碍影响因素众多,需加强对高龄、从事体力劳动、病程长、病情严重及运动症状重的帕金森患者的重视,并且有必要积极监测PD患者血尿酸、同型半胱氨酸水平变化,对早期评估PD患者认知功能障碍发生风险有积极意义。
周文[5]（2021）在《帕金森病患者脑白质改变与其左旋多巴反应性的关系 ——基于弥散张量成像的研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究应用弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）中基于纤维束示踪的空间统计分析（tract-based spatial statistics,TBSS）技术,研究姿势不稳和步态障碍（postural instability and gait disorder,PIGD）型帕金森病（parkinson’s disease,PD）患者的白质病变和其左旋多巴反应的关系。方法:招募2017年1月至2019年12月在重庆医科大学第二附属医院神经内科就诊的PIGD型PD患者,并对患者进行简易智能检测（Mini-Mental State Examination,MMSE）、霍亚分期（Hoehn and Yahr scale,H&Y）和统一帕金森病评分量表（Unified Parkinson’s Disease Rating Scale,UPDRS）评估。所有患者均接受脑核磁共振（MRI）普通序列和DTI序列扫描,采集DTI数据和矢状位高分辨率T1相数据评估脑白质情况,并且在扫描后48小时内接受左旋多巴冲击试验进行UPDRS运动部分（UPDRS-III）评估并计算改善率。根据UPDRS-III改善率将病人分为反应性好组（改善率≥30%）和反应性差组（改善率<30%）。采用TBSS比较两组病人各向异性分数（fractional anisotropy,FA）、平均弥散系数（mean diffusivity,MD）、轴向弥散系数（axial diffusivity,AD）和径向弥散系数（radial diffusivity,RD）。结果:本研究共纳入26例PIGD型PD患者。其中,反应性好组15例,反应性差组11例。两组之间在年龄、性别、MMSE、H&Y分期及基线UPDRS-III评分上无统计学差异。与反应性好组相比,反应性差组的冲击后UPDRS-III评分更高（P=0.021）。与反应性好组相比,反应性差组的FA值在胼胝体压部、体部及膝部、双侧扣带回、左侧前、后及上放射冠、左侧内囊前后肢、左侧额中回、右侧躯体感觉皮质及左侧上纵束等区域明显降低。而MD值和RD值在反应性差组的广泛脑区域明显增高。AD值在两组之间无统计学差异。结论:上述区域的白质改变可能影响了多巴胺能网络的功能,因此其可能与PD患者的左旋多巴反应性相关。TBSS结果提示这些改变有可能是髓鞘损害,但目前仍需要进一步研究来分析其具体的机制和病理改变。
徐丽丽[6]（2021）在《重复经颅磁刺激治疗对血管性帕金森综合征患者步态及平衡功能影响的临床研究》文中认为目的通过设计并实施一项重复经颅磁刺激治疗血管性帕金森综合征（vascular parkinsonism,VP）患者的步态及平衡障碍的随机对照试验（Randomized Controled Trial,RCT）,观察重复经颅磁刺激治疗在血管性帕金森综合征患者步态及平衡功能康复中的应用疗效,为血管性帕金森综合征步态及平衡功能障碍患者康复提供新的思路。方法选取符合纳入标准的VP步态及平衡障碍患者48例,并使用随机化分组原则将其分为对照组及试验组,两组各24例。两组患者在常规临床药物治疗的基础上均给予常规康复训练,20min/次,2次/日,每周治疗6日,总共治疗2周,根据个体之间的差异治疗时间波动不能超过5min/日;在常规康复训练的基础上试验组予以作用于双侧初级运动皮质的10Hz rTMS,对照组予以作用于双侧运动皮质的10Hz rTMS伪刺激,治疗时间均为20min/次,2次/日,每周治疗6日,总共治疗2周,两组患者在治疗前及治疗满2周后均接受平衡及步态功能的康复评定,主要包括:统一帕金森病评定量表运动量表部分（UPDRSⅢ）、Tinetti量表（Tinetti Balancce and Gait Analysis）、Berg平衡量表（Berg balance scale,BBS）、步频、步长、步长变异性。结果1试验组和对照组患者临床基线资料在年龄、性别、体重指数、病程、左旋多巴服用剂量、高血压和糖尿病患病例数、吸烟例数、血清总胆固醇、血清甘油三脂、血清高密度胆固醇、血清低密度胆固醇、血浆同型半胱氨酸均无统计学差异（P>0.05）。2两组患者治疗前UPDRSⅢ评分、Tinetti评分、BBS评分、步频、步长、步长变异性评估均无统计学差异（P>0.05）。3经过康复治疗2周后,试验组组内UPDRSⅢ评分、Tinetti评分、BBS评分、步长、步长变异性评估均较前改善,组内治疗前后的差异具有统计学意义（P<0.05）,步频较前改善不明显,组内治疗前后差异无统计学意义（P>0.05）;对照组组内步长、步长变异性评估较前改善,组内治疗前后的差异具有统计学意义（P<0.05）,UPDRSⅢ评分、Tinetti评分、BBS评分、步频较前改善不明显,组内治疗前后的差异无统计学意义（P>0.05）。4两组间治疗前后平衡及步态功能的差值比较显示试验组d UPDRSⅢ、dTinetti、d BBS、d步长、d步长变异性改善的程度较对照组更优,改善值的差异具有统计学意义（P<0.05）,在d步频方面相比两组间改善值的差异无统计学意义（P>0.05）。结论1.常规康复训练可部分改善血管性帕金森综合征患者步态功能;2.以双侧初级运动皮质为靶点的10Hz rTMS联合常规康复训练可有效改善血管性帕金森综合征患者的步态及平衡功能,效果较常规康复训练显着。
吴旱淋[7]（2021）在《联合神经丝轻链蛋白与脑萎缩磁共振标记物对阿尔茨海默病诊断价值的研究》文中研究表明研究目的探讨在Aβ和Tau病理背景下,脑脊液NfL浓度在a-MCI及AD患者中的变化以及与磁共振灰质体积、白质体积、灰质白质体积比的相关性。研究方法本研究纳入2019年3月至2020年9月于安徽医科大学附属省立医院神经内科认知障碍专科诊断为很可能的AD患者40例;诊断a-MCI患者12例;并收集同期住院年龄性别无差异的对照组28例,共80例受试者。收集受试者临床基础资料,检测血常规、血糖、血脂等代谢指标;收集脑脊液标本,测定脑脊液NfL、T-Tau、P-Tau、Aβ40、Aβ42等蛋白浓度,基于感兴趣区分析（ROI）测量磁共振脑灰质体积、白质体积和白质高信号体积。所有指标均进行相应统计学分析。研究结果1.一般资料:对照组年龄平均为60.07±7.18岁;a-MCI组平均63.00±7.36岁;AD组平均在64.44±4.11岁;对比分析示三组年龄、性别、文化程度等及相关临床检测指标,如白细胞计数、血糖、血脂、脑脊液蛋白等代谢及炎症指标无显着性差异。2.神经心理学评分:MMSE评分在对照、a-MCI和AD组三组中平均分值分别为27.41±2.75、21.56±3.39、13.19±5.60分,差异有统计学意义;Mo CA评分在对照、a-MCI和AD组中平均值分别为23.78±3.79、15.80±4.90、8.86±5.11分,有显着性差异;ADL评分在a-MCI和AD组中较对照组呈显着升高,差异有统计学意义（P值均<0.001）。3.脑脊液标记物:脑脊液T-Tau浓度在对照组、a-MCI组及AD组中分别为192.19±83.45pg/m L、453.96±272.17pg/m L、658.02±412.59pg/m L;P-tau浓度在对照组、a-MCI组及AD组中分别为45.69±13.67pg/m L、71.99±23.66pg/m L、89.49±41.11pg/m L;脑脊液Aβ42浓度平均值分别为467.18±181.94pg/m L、369.08±239.92pg/m L、285.45±76.67pg/m L,对照组高于a-MCI组和AD组;这3种标志物的差异有统计学意义（P<0.001）;脑脊液Aβ40浓度对比无明显差异（P>0.05）;正常对照受试者脑脊液的NfL水平明显低于a-MCI组和AD组的患者,对照组平均浓度为1216.19±1008.29pg/m L,a-MCI组平均浓度为1698.20±965.74pg/m L,AD组平均浓度为2542.99±1699.31pg/m L,这种浓度升高的趋势有显着统计学意义（P<0.001）。4.磁共振生物标记物:对照组平均灰质和白质体积分别为607.39±37.00mm3、538.76±53.97mm3,a-MCI组平均灰质和白质体积分别为555.66±39.72mm3、497.69±67.82mm3,AD组的平均灰质和白质体积分别为539.52±78.81mm3、426.31±108.59mm3,a-MCI组和AD组的灰质和白质体积较对照组明显缩小,差异有显着意义（P<0.001）,符合AD的影像学病理变化过程;灰质白质比在a-MCI组显着低于AD组,脑白质高信号在a-MCI组显着低于AD组,差异有显着性（P<0.05）。5.有序多分类回归分析表明,脑脊液NfL浓度与a-MCI和AD的发生呈显着正相关（OR=1.001,P=0.012）;脑脊液Aβ42浓度为显着负相关（OR=0.994,P=0.017）;NfL浓度与神经心理学认知评分之间的Pearson相关性分析表明,脑脊液NfL浓度与MMSE、Mo CA评分呈显着负性相关（R=-0.276,-0.259）,与ADL评分间呈显着正相关（R=0.260）。脑脊液NfL浓度与Aβ及Tau蛋白浓度进行了Pearson相关性分析,表明NfL和脑脊液T-Tau、P-Tau显着正性相关（R=0.345,0.324）;脑脊液NfL浓度与头颅磁共振结构像标记物的相关性分析表明,NfL与脑灰质白质体积比之间呈显着正相关（R=0.265）,联合二者绘制的ROC曲线分析,曲线下面积二者联合高于单一因素,AUC为81.5%。6.磁共振标记物对照组、a-MCI组及AD组三组的有序多分类回归分析,表明灰质白质比OR值最大,与a-MCI和AD的发生呈显着正相关（OR>20）;绘制Aβ42、灰质体积、白质体积及三者联合诊断的ROC曲线,曲线下面积联合诊断时最高,AUC为90.3%。研究结论本研究提示,脑脊液NfL或可作为AD的诊断和监测疾病严重程度的标志物,与Tau病理相关;MRI脑灰质白质体积比和白质高信号或能作为AD病情加重的敏感指标,且与NfL和Tau病理相关,可联合用于诊断。
铁涛[8]（2021）在《脑白质高信号与颈动脉粥样硬化的相关性研究》文中提出目的:研究脑白质高信号（White Matter Hyperintensity,WMH）严重程度与颈动脉粥样硬化的关系,探究WMH的发病机制,为预防WMH的发生和延缓其进展提供依据。方法:收集2018年12月至2020年1月在兰州大学第二医院就诊,头颅核磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging,MRI）中存在WMH,完善颈部血管彩超且临床资料完整的患者441例。按照是否合并大动脉粥样硬化型脑梗死或腔隙性梗死,依次分为单纯WMH组、腔隙性梗死伴WMH组和大动脉粥样硬化型脑梗死伴WMH组。依据Fazekas分级标准对WMH严重程度分为1、2和3级。按照分成的三个组将研究内容分为三部分,分别研究WMH严重程度与颈动脉粥样硬化及其他临床危险因素的关系。统计学分析使用SPSS22.0软件,做图使用Microsoft Word和SPSS22.0软件。结果:第一部分:1.共纳入单纯WMH患者53例,不同严重程度的WMH在年龄和高血压史方面存在统计学差异（P<0.05）;2.WMH严重程度在颈动脉内膜中层厚度（Carotid Intima Media Thickness,CIMT）、颈动脉斑块及颈动脉狭窄等指标中,差异无统计学意义（P>0.05）;3.Spearman等级相关分析中,WMH严重程度仅与右侧CIMT分类呈正相关（P<0.05）。第二部分:1.纳入腔隙性梗死伴WMH患者137例,不同程度WMH在年龄、高血压史、平均血小板体积、高密度脂蛋白和同型半胱氨酸方面存在统计学差异（P<0.05）;2.WMH严重程度在双侧颈动脉混合回声斑块总数、颈动脉狭窄个数、颈动脉狭窄程度方面存在统计学差异（P<0.05）;3.有序多分类Logistic回归分析发现,年龄、高血压史、平均血小板体积、高密度脂蛋白、同型半胱氨酸对WMH严重程度的影响具有统计学意义（OR=1.056,95%CI 1.010-1.105,P<0.05;OR=2.700,95%CI 1.090-6.689,P<0.05;OR=1.479,95%CI 1.086-2.014,P<0.05;OR=0.080,95%CI 0.025-0.257,P=0.000;OR=1.051,95%CI 1.021-1.082,P=0.001）,与无颈动脉狭窄相比,存在1个颈动脉狭窄时,其对WMH严重程度的影响具有统计学意义（OR=3.701,95%CI 1.027-13.333,P<0.05）;4.Spearman等级相关分析中,WMH严重程度与双侧颈动脉混合回声斑块总数、颈动脉狭窄个数和颈动脉狭窄程度呈正相关（P=0.001,P=0.000,P=0.000）。第三部分:1.纳入大动脉粥样硬化型脑梗死伴WMH患者251例,三组间在年龄、高血压史、脑卒中史、平均血小板体积、高密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯方面存在统计学差异（P<0.05）;2.WMH严重程度在左侧CIMT分类、双侧颈动脉混合回声斑块总数、颈动脉狭窄个数、颈动脉狭窄程度方面存在统计学差异（P<0.05）;3.有序多分类Logistic回归分析发现,年龄、高血压史、缺血性脑卒中史、平均血小板体积、高密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯对WMH严重程度的影响具有统计学意义（OR=1.057,95%CI1.027-1.088,P=0.000;OR=2.020,95%CI 1.046-3.901,P<0.05;OR=2.259,95%CI1.233-4.140,P<0.05;OR=1.448,95%CI 1.189-1.763,P=0.000;OR=0.025,95%CI0.008-0.079,P=0.000;OR=1.425,95%CI 1.051-1.934,P<0.05;OR=0.627,95%CI0.437-0.898,P<0.05）,与双侧颈动脉无混合回声斑块相比,双侧颈动脉有1个混合回声斑块时,其对WMH严重程度的影响具有统计学意义（OR=3.709,95%CI1.738-7.913,P=0.001）;4.Spearman等级相关分析中,WMH严重程度与左侧CIMT数值、左侧CIMT分类、双侧颈动脉混合回声斑块总数、颈动脉狭窄个数和颈动脉狭窄程度均呈正相关（P<0.05,P<0.05,P=0.000,P=0.000,P=0.000）。结论:年龄与高血压为WMH的重要危险因素。WMH严重程度与颈动脉粥样硬化的部分指标间存在正相关关系。在腔隙性梗死伴WMH和大动脉粥样硬化型脑梗死伴WMH患者中,可分别发现颈动脉狭窄个数与颈动脉混合回声斑块总数对WMH严重程度有影响,但未来仍需更多研究去证明。
司君增[9]（2020）在《血清25-羟维生素D水平和维生素D受体基因多态性与脑小血管病的相关性研究》文中研究指明研究背景脑卒中是全球致死和致残的主要疾病,每年有500万人死于脑卒中,几乎占死亡总数的10%。对于我国来说,脑卒中的发病率十分高,并呈现逐年增加的倾向,严重危害着人们的健康。我国超过40岁人群的患病人数高达1242万,并且将近70%的治愈病人会伴随残疾等后遗症,为社会和家庭产生了很大的影响。目前,脑血管的病发病率呈现出逐年上升的倾向,再加上老龄化的日益严峻,使得我们不得不开始将脑小血管病（cerebral small vessel disease,CSVD）重视起来。有关研究发现,CSVD的发病率约占所有脑卒中发病率的25%-30%。CSVD不仅可引起急性症状,如腔隙性脑梗死、脑出血等,而且也可以痴呆、步态异常、尿潴留和心境障碍等隐匿症状起病。Philip B.Gorelick教授2011年在Stroke杂志发表的研究成果表明20%到40%的老年痴呆症与CSVD有关。但CSVD的具体发病机制研究不明,该病的准确诊断和有效治疗在一定程度上受到了阻碍。目前CSVD的治疗仍缺乏特异性的治疗措施,大部分仍然处于研究阶段,目前的治疗靶点包括降脂、抗血小板、抗炎、血脑屏障调节、前列环素-cAMP系统等。根据CSVD是否为卒中的急性期分为急性期治疗和非急性期治疗。由于没有CSVD的卒中急性期治疗指南,CSVD卒中急性期治疗与大血管卒中相同,可在超急性进行溶栓治疗和在急性期进行抗栓治疗。CSVD的非急性期治疗方案主要为抗栓治疗和血管危险因素的控制。C.Miller Fisher发表在Neurology的早期病理学研究提示,CSVD患者小动脉壁的脂质玻璃样变及纤维素样坏死是由于长期高血压导致,多项临床研究亦显示了 CSVD与高血压之间密不可分的关系,如CNSR（中国国家卒中登记,China National Stroke Registry）研究提示,高血压病史与小动脉闭塞性卒中的复发显着相关,但目前的临床研究尚未证实CSVD与高血压之间的因果关系。SPS3（The Secondary Prevention of Small Subcortical Strokes）结果提示强效降压安全,有潜在降低卒中复发的趋势（HR0.81,95%CI 0.64～1.03,P=0.08）,但对改善腔隙性脑梗死后认知功能无益;PRESERVE研究提示,强效降压并不会降低严重脑白质病变患者脑血流量。脑小血管病是一个全脑疾病,对其机制的研究从年龄、血管危险因素等致病原因到引起临床症状之间包含几个层面,从血管的结构功能异常到引起脑组织的损伤,造成脑网络连接的异常,最后导致不同的临床表型。目前已经有多项研究以临床问题为切入点,在临床前开展基础转化研究探索内皮损伤、血脑屏障破坏、炎症及应激等机制在CSVD中的作用,为CSVD的治疗提供新的治疗靶点;以单基因遗传性CSVD为天然模型,开展干预靶点研究,为研究多暴露因素导致的复杂CSVD干预靶点提供科学依据。CSVD病因和发病机制不清楚,治疗和预防有限,亟待寻找新的治疗靶点。既往研究维生素D作为一种脂溶性维生素,除了与心血管疾病、自身免疫、炎症和癌症等存在相关外,其在大脑功能和发育中发挥重要作用,并通过引发炎症、影响免疫功能和神经保护等多种途径影响着神经系统,维生素D的缺乏能够在一定程度上影响神经功能,不利于病人的预后。适量地增加维生素D的摄入还可以通过降低血压、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抑制动脉粥样硬化来防治血管损伤。目前己有多项研究表明维生素D缺乏与缺血性脑卒中的临床严重程度和功能预后密切相关,但关于维生素D缺乏与脑小血管病的相关报道却很少见。维生素D于1992年发现并命名,其主要来源是肠道吸收和皮肤合成。血清25-羟维生素D半衰期长,在血液循环中比较稳定,其浓度被认为是测定全面维生素D状态的最可靠的指标,因而可用于测定患者是否存在维生素D含量的不足,它主要是通过维生素D受体（Vitamin D receptor,VDR）介导,VDR是一种控制基因表达或基因功能的配体激活转录因子。VDR基因位于人类染色体12q12-q14上,有14个外显子。据报道,VDR基因中约有470个多态性位点,研究最多是FokI、TaqI、BsmI和ApaI四个位点。一系列基因研究结果已经证实了VDR基因变异与糖尿病、肿瘤、多发性硬化、帕金森病等疾病的关联。关于25-羟维生素D与脑小血管病发生的确切关系的报道仅见于据韩国及印度学者的研究报告。迄今为止,我国仅有一项研究报道了维生素D缺乏与我国南方福建地区脑小血管病患者的总磁共振负荷之间的关系,因此,我们的研究探索北方患病人群来自山东、北京两个比较大型的三甲医院,旨在通过研究25-羟维生素D水平与中国北方地区脑小血管病发病风险之间的可能关系,以期阐明其可能的相关性,并进一步探讨高血压在其中发挥的作用,为脑小血管病的预防及治疗提供新的作用靶点。而维生素D的作用在维生素D受体介导下发挥作用,我们通过检索文献,仅一篇印度学者研究报道VDR基因多态性与脑小血管病所致血管性痴呆的发病有相关性,在世界上其他人群包括在中国并没有VDR基因多态性与脑小血管病的相关研究报道。遗传易感性因素的确定可能会增加我们对脑小血管病病因病理学的了解,并有助于确定新的治疗目标,为进一步阐明脑小血管病的发病机制提供实验及理论依据,以减轻脑小血管病带来的严重社会负担。第一部分 血清25-羟维生素D水平与脑小血管病的相关性研究研究目的:此研究的主要目的是探讨25-羟维生素D和脑小血管病的相关性。研究方法:本研究连续收集从2017年1月到2017年12月在济南市人民医院和首都医科大学附属北京朝阳医院门诊就诊或住院的106名脑小血管病患者和115名正常对照组。所有受试者都进行了详细的神经系统体格检查。NIHSS评分量表和Rankin量表用于评估卒中严重程度和卒中后残疾程度。通过测量25-羟维生素D来确定维生素的状态。受试者分为三个亚组:维生素D缺乏（≤12ng/ml）、不足（12-20ng/ml）和充足（≥20ng/ml）。对所有研究病例在入院或门诊时进行包括血压、身高及体重等数据的基线调查。该过程由专门经过训练并经验丰富的临床医生以及其他工作人员完成。基本数据的主要检测内容有:人口统计学资料;临床表现;主要症状;化验（红细胞、白细胞、血小板、纤维蛋白原、空腹血糖、糖化血红蛋白、血红蛋白、糖化白蛋白、尿酸、同型半胱氨酸、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、甘油三酯、C反应蛋白、白蛋白）;既往患病史（是否合并高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病及外周血管疾病）;脑卒中家族史;不良生活方式（吸烟和饮酒）。我们通过卡方检验分析分类变量的相关性,连续变量之间的相关性用t检验。使用Logistic回归分析检验25-羟维生素D和脑小血管病之间的相关性。通过Logistic回归分析计算比值比和95%可信区间。研究结果:1.脑小血管病组与对照组临床资料比较共纳入221名受试者,其中106名为CSVD患者,115名为对照组。在106名CSVD患者中,80名（75.5%）为男性,平均年龄为61.6±13.2年。CSVD组NIHSS评分和Rankin量表评分分别为3（1-5）和1（0-2）。与对照组相比,CSVD患者与男性、卒中史、吸烟史、高脂血症、较高的收缩压、较高的舒张压以及低密度脂蛋白相关（P<0.05）。2.25-羟维生素D水平与脑小血管病的相关性分析25（OH）D水平在11名患者（10.4%）与25名对照组（21.7%）中结果为充足,19名患者（17.9%）与43名对照组（37.4%）中结果为不足,76名患者（71.7%）与47名对照组（40.9%）中缺乏。CSVD 患者血清 25（OH）D 水平为（10.2±5.6ng/ml）,对照组为（14.6±7.5ng/ml）,与对照组相比,CSVD患者维生素D缺乏具有统计学意义（P=0.001）。Logistic回归分析显示25（OH）D水平在校正协变量性别、卒中史、吸烟史、高脂血症、收缩压、舒张压以及低密度脂蛋白后独立预测CSVD的发生（OR=0.772,95%CI=0.691-0.862,P=0.001）。与25（OH）D充足组（≥20ng/ml）相比,调整潜在的混杂因素外,我们还发现缺乏组（<12ng/ml）和不足组（12-20ng/ml）的CSVD的比值比分别为5.609（95%可信区间2.006-15.683）和 1.077（95%可信区间 0.338-3.428）。3.25-羟维生素D水平和高血压交互作用与脑小血管病的相关性分析我们还发现在脑小血管病的发生率上维生素D水平和高血压之间存在显着的交互作用,维生素D缺乏（≤12ng/ml）和不足（12-20ng/ml）的高血压患者的比值比分别增加到9.738（2.398-39.540）和 1.108（0.232-5.280）（Pinteracion=0.001）。然而,在非高血压患者中,我们没有发现维生素D状态与高血压之间存在这种交互作用。结论:1.脑小血管病发病风险和25-羟维生素D缺乏之间存在显着的相关性。2.高血压和维生素D缺乏的交互作用增加了罹患脑小血管病的可能性。3.进一步研究25-羟维生素D和脑小血管病的关系有一定的临床价值。第二部分 维生素D受体基因多态性与脑小血管病的相关性研究研究目的:本研究旨在探讨维生素D受体（VDR）基因FokI、TaqI、ApaI、BsmI四个位点多态性与脑小血管病的遗传易感性的关系。研究方法:全部被试者同第一部分研究对象全部为汉族,通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术对两组的基因进行测定。将血液中的DNA分离出后,利用PCR技术进行扩增,通过相关文献设计所需引物,再对所得的PCR产物进行酶切反应,并用紫外线透射仪进一步成像,从而算出SNP位点的基因型频率。最后还需对所得结果进行验证,随机抽取样本总量的1/10数目的样本,对其PCR扩增产物进行基因测序,测定基因型后和相应的RFLP酶切结果相对比。所得结果通过SPSS22.0统计软件进行分析。利用卡方检验和Logistic回归分析方法检验各个SNP位点基因型、等位基因频率差异及对显性遗传模式、隐性遗传模式、叠加遗传模式进行分析,进一步对基因和疾病之间的关系进行评估。研究结果:1.VDR基因FokI、TaqI、ApaI、BsmI四个位点经卡方检验,均P值大于0.05,均符合Hardy-Weinberg平衡,说明具有群体代表性。2.通过对VDR基因FokI、TaqI、ApaI、BsmI的基因型分布分析发现,（1）在总体样本中,FokI与脑小血管病的发病存在明显相关性,脑小血管病病例组和对照组基因型（P=0.004）分布存在显着差异性。按性别分层后,FokI基因型分布的差异性仅在女性中观察到（P=0.001）;（2）对于TaqI来说,在总体样本中其基因型的统计值P=0.901无统计学差异,即使我们按照性别分层后其基因型分布仍无统计学意义,在男性中其统计值P=0.683,在女性中其P=0.725,其与脑小血管病的发病不存在相关性;（3）对于ApaI来说,在总体样本中其基因型分布（P=0.933）无统计学意义,在男性中其基因型分布（P=0.973）,在女性中其基因型分布（P=0.972）,即使我们进行性别分层,其仍无统计学意义。因此,ApaI与脑小血管病的发病无明显相关性;（4）同样对于BsmI来说,在总体样本中其基因型的统计值P=0.320无统计学意义,在男性中P=0.448,在女性中P=0.528,无统计学差异,其与脑小血管病的发病不存在相关性。3.通过VDR基因FokI、TaqI、ApaI、BsmI等位基因分布分析,VDR基因FokI位点在脑小血管病病例组和对照组中等位基因频率分布存在显着性差异（P=0.001）,携带FokI最小等位基因f能够显着性增加脑小血管病的患病风险（OR=2.156,95%CI 1.362-3.414,P=0.001）。按照性别分层后,在男性中等位基因频率分布无显着性差异（P=0.212）,而在女性中,携带FokI最小等位基因f可增加脑小血管病的患病风险（OR=4.529,95%CI 2.136-9.606,P<0.001）。TaqI、ApaI、BsmI等位基因频率在脑小血管病病例组和对照组之间分布统计值分别为（0.932,0.757,0.789）P值均大于0.05,无统计学意义。随后我们按照性别进行分层后,在TaqI男性中P=0.443,在TaqI女性中P=0.407,在ApaI男性中P=0.869,在ApaI女性中P=0.812,在BsmI男性中P=0.737,在BsmI女性中P=0.260,均无统计学差异,说明TaqI、ApaI、BsmI与脑小血管病的发病不存在相关性。4.在去除年龄、吸烟史、高脂血症、高血压、糖尿病等混杂因素后,多因素logistic回归分析结果表明,在总体样本的显性模型中,FokI位点仍与脑小血管病的发病风险显着相关（OR=2.042,95%CI 1.073-3.886,P=0.03）。在女性脑小血管病显性模型中FokI位点也与脑小血管病的发病风险相关（OR=10.323,95%CI 2.54-41.956,P=0.001）,而在男性脑小血管病显性模型中未发现这种相关性。在总体样本的叠加模型中,FokI位点仍与脑小血管病的发病风险显着相关（OR=1.784,95%CI 1.045-3.045,P=0.034）。在女性脑小血管病叠加模型中FokI位点也与脑小血管病的发病风险相关（OR=3.826,95%CI 1.469-9.964,P=0.006）,而在男性脑小血管病叠加模型中未发现这种相关性。在总体样本、男性、女性隐性模型中,未发现FokI位点与脑小血管病的发病风险显着相关。TaqI、ApaI、BsmI三个位点在总体样本、男性及女性脑小血管病样本中,显性模型、叠加模型、隐性模型均未发现其与脑小血管病发病风险相关。5.在脑小血管病病例组中,FokI位点的突变纯合型ff显着降低了 25-羟维生素D的数值,且与野性型FF相比经t检验后P值小于0.05,具有明显统计学意义,杂合型Ff的25-羟维生素D数值与野性型FF相比经t检验后P值大于0.05,没有明显统计学意义,而在对照组中未发现这种相关性。在其他三个多态性位点的病例组及对照组各基因型之间均未发现在25-羟维生素D的数值上有显着差异。结论:1.在中国北方汉族人群中FokI的最小等位基因可显着增加脑小血管病的发病风险,且这种相关性仅在女性中观察到。2.FokI的最小等位基因可降低25-羟维生素D的水平。3.在中国北方汉族人群中TaqI、ApaI、BsmI与脑小血管病的发病不存在相关性。
张国勇[10]（2020）在《帕金森病精神病性障碍和淡漠症状研究》文中研究表明目的:研究国内帕金森病精神病性障碍（Parkinson’s disease psychosis,PDP）和淡漠的患病率、临床特征及相关危险因素,分析基因或影像学指标在PDP和淡漠早期识别与诊断中的作用。方法:149例PD横断面研究中,以帕金森病阳性症状评估增强量表对PD患者进行评估PDP,分析相关因素。141例PD前瞻性研究中,以里尔淡漠评定量表对PD患者进行基线及2.5年随访评估淡漠,分析相关因素。结果:40.27%的PD患者合并PDP（小幻觉32.89%,幻觉和妄想22.49%）,生活质量差,其危险因素为:年龄大,病程长,病情重及服用左旋多巴类药物等效剂量更高,其中美多芭剂量、泰舒达服用比例及剂量更高;易合并异动症,非运动症状更重。基因研究提示DRD3基因rs36212175的CT基因型、T等位基因及DRD2基因rs 1801028的GC基因型、C等位基因可能是PDP的危险因素。48.23%的PD患者合并淡漠,降低生活质量,其危险因素为:男性,病情重,合并抑郁。此外,白质高信号（white matter hyperintensity,WMH）严重程度与淡漠显着相关,而与抑郁无关。不同模型的logistic回归分析表明,WMH严重程度是淡漠及其进展的独立危险因素;线性回归分析显示,淡漠严重程度与基线WMH严重程度呈正相关（?=0.959,p<0.001）。结论:中国PD患者中PDP与淡漠常见,严重降低生活质量,DRD3与DRD2基因可能对PDP识别有一定帮助,WMH可能对淡漠发生发展有一定预测作用,需早期关注与干预。
二、白质高信号与帕金森病临床特征的关系(英文)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、白质高信号与帕金森病临床特征的关系(英文)（论文提纲范文）
（1）脑小血管病轻度认知功能障碍与步态相关性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标评估 |
| 1.3.1 认知功能的评估 |
| 1.3.2 步态的评估 |
| 1.3.3 多模磁共振检查 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线资料分析 |
| 2.2 三组差异性比较 |
| 2.3 两组脑小血管病患者影像学表现分布情况 |
| 2.4 两组脑小血管病患者CSVD总负担评分分布情况 |
| 2.5 相关性分析 |
| 2.5.1 认知功能与文化程度相关性分析 |
| 2.5.2 CSVD总负担评分与Mo CA评分相关性分析 |
| 2.5.3 CSVD总负担评分与步态相关性分析 |
| 2.5.4 步态与认知功能相关性的分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 脑小血管病与认知功能的关系 |
| 3.2 认知与步态的关系 |
| 3.3 脑小血管病影像学特征 |
| 3.4 步态异常在诊断脑小血管病认知功能障碍的临床价值 |
| 3.5 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 扩散张量成像在探究脑小血管病与认知功能障碍及步态异常相关性研究中的重要意义 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文及获得的科研成果 |
（2）痴呆的精神行为症状临床特征分析及与脑白质高信号的相关性（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 一 脑白质高信号的研究进展 |
| 二 痴呆的精神行为症状研究进展 |
| 三 脑白质高信号与BPSD的相关性研究进展 |
| 四 中医对痴呆的精神行为症状的认识 |
| 前言 |
| 研究一 痴呆的精神行为症状临床特征分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 研究二 脑白质高信号与痴呆的精神行为症状的相关性 |
| 1 临床资料 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 研究三 活血化疲法治疗痴呆的精神行为症状疗效的Meta分析 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（3）帕金森病患者直立性低血压相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 帕金森病直立性低血压的研究进展 |
| 2.1 PDOH流行病学 |
| 2.2 PDOH发病机制 |
| 2.3 PDOH临床表现 |
| 2.4 PDOH危害 |
| 2.5 PDOH影像学表现 |
| 2.6 PDOH危险因素 |
| 2.7 PDOH诊断及筛查 |
| 2.8 PDOH治疗 |
| 2.9 总结 |
| 第3章 对象及方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 PD组与对照组间一般情况及OH发生率的比较 |
| 4.2 PDOH的临床类型 |
| 4.3 PDOH组与PDnonOH组一般资料比较 |
| 4.4 PDOH组和PDnonOH组其他资料比较 |
| 4.5 OH相关因素Logistic回归分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 OH的发生率及其临床特点 |
| 5.2 OH与PD患者一般资料关系 |
| 5.3 OH与病程、分期、疾病严重程度、疾病分型、抗帕金森病药物的关系 |
| 5.4 OH与其他非运动症状的关系 |
| 5.5 OH与直立性症状之间的关系 |
| 5.6 OH与认知功能的关系 |
| 5.7 OH与脑白质高信号之间的关系 |
| 小结 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）帕金森认知功能障碍危险因素的病例对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 主要英文缩略词表 |
| 一、前言 |
| 二、资料与方法 |
| 1.材料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 研究方法 |
| 2.观察指标 |
| 3.统计学方法 |
| 三、结果 |
| 1.PD 组、健康对照组基线资料、尿酸、Hcy 水平的比较 |
| 2.影响PD患者认知功能障碍的危险因素分析 |
| 3.危险因素分析中变量名称和赋值情况 |
| 4.影响PD患者认知功能障碍的二元回归 Logistic分析 |
| 5.影响PD患者认知功能障碍的危险因素预测模型构建及效果验证 |
| 6.帕金森病伴认知功能障碍组的蒙特利尔认知功能量表评分与尿酸、同型半胱氨酸水平的线性相关性分析 |
| 四、讨论 |
| 1.PD认知功能障碍的发病机制 |
| 2.PD认知功能障碍影响因素分析 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 帕金森病认知功能障碍的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）帕金森病患者脑白质改变与其左旋多巴反应性的关系 ——基于弥散张量成像的研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 1.对象和方法 |
| 1.1 伦理声明 |
| 1.2 试验对象 |
| 1.3 左旋多巴冲击试验 |
| 1.4 MRI扫描 |
| 1.5 DTI数据处理 |
| 1.6 纤维束示踪成像 |
| 1.7 统计分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 人口统计学及临床资料 |
| 2.2 预处理结果 |
| 2.3 TBSS |
| 2.4 FA差异区ROI |
| 2.5 纤维束示踪结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 伴有抑郁的帕金森患者白质结构改变 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 研究生期间发表的论文 |
（6）重复经颅磁刺激治疗对血管性帕金森综合征患者步态及平衡功能影响的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号及缩略语说明 |
| 前言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.1.1 来源与选择 |
| 1.1.2 诊断标准 |
| 1.1.3 纳入标准 |
| 1.1.4 排除标准 |
| 1.1.5 脱落标准 |
| 1.1.6 随机与分组 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 仪器设备 |
| 1.2.2 评定方法 |
| 1.2.3 治疗方案 |
| 1.3 统计学方法 |
| 1.3.1 统计描述 |
| 1.3.2 统计推断 |
| 1.3.3 统计软件 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 研究对象基线资料 |
| 2.1.1 试验组及对照组两组间临床基线资料对比 |
| 2.1.2 试验组与对照组初次平衡与步态功能对比 |
| 2.2 对照组组内治疗前后平衡和步态功能对比 |
| 2.3 试验组组内治疗前后平衡和步态功能对比 |
| 2.4 试验组与对照组组间治疗后平衡和步态功能差异性对比 |
| 第三章 讨论 |
| 3.1 血管性帕金森综合征与步态及平衡功能障碍 |
| 3.2 常规康复训练对VP患者步态及平衡功能的影响 |
| 3.3 rTMS联合常规康复训练对VP患者步态及平衡功能的影响 |
| 3.4 rTMS治疗的优效性 |
| 3.5 本研究的不足与展望 |
| 第四章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 简易精神状态评价量表(MMSE) |
| 附录2 知情同意书 |
| 附录3 随机数字分配表 |
| 附录4 设备仪器 |
| 附录5 统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRSIII) |
| 附录6 Tinetti量表 |
| 附录7 BBS量表 |
| 综述 血管性帕金森综合征患者平衡与步态的研究现状及发展动态 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（7）联合神经丝轻链蛋白与脑萎缩磁共振标记物对阿尔茨海默病诊断价值的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表(Abbreviation) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 综述 神经丝轻链蛋白与磁共振在阿尔茨海默病中的研究进展 |
| 参考文献 |
（8）脑白质高信号与颈动脉粥样硬化的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 单纯WMH组中WMH与颈动脉粥样硬化等临床特点的研究 |
| 2.1.1 资料 |
| 2.1.2 研究方法 |
| 2.1.3 统计学方法 |
| 2.2 腔隙性梗死伴WMH组中WMH与颈动脉粥样硬化等临床特点的研究 |
| 2.2.1 资料 |
| 2.2.2 研究方法 |
| 2.2.3 统计学方法 |
| 2.3 大动脉粥样硬化型脑梗死伴WMH组中WMH与颈动脉粥样硬化等临床特点的研究 |
| 2.3.1 资料 |
| 2.3.2 研究方法 |
| 2.3.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 单纯WMH患者中WMH与颈动脉粥样硬化等临床特点关系的统计学分析 |
| 3.1.1 不同级别WMH的分布部位情况 |
| 3.1.2 不同级别WMH的一般资料情况 |
| 3.1.3 不同级别WMH的血清学指标情况 |
| 3.1.4 不同级别WMH的颈部血管彩超情况 |
| 3.1.5 组间两两比较 |
| 3.1.6 WMH严重程度与颈动脉粥样硬化的Spearman相关性分析 |
| 3.2 腔隙性梗死伴WMH患者中WMH与颈动脉粥样硬化等临床特点关系的统计学分析 |
| 3.2.1 不同级别WMH的分布部位情况 |
| 3.2.2 不同级别WMH的一般资料情况 |
| 3.2.3 不同级别WMH的血清学指标情况 |
| 3.2.4 不同级别WMH的颈部血管彩超情况 |
| 3.2.5 组间两两比较 |
| 3.2.6 WMH严重程度相关的危险因素分析 |
| 3.2.7 WMH严重程度与颈动脉粥样硬化的Spearman相关性分析 |
| 3.3 大动脉粥样硬化型脑梗死伴WMH患者中WMH与颈动脉粥样硬化等临床特点关系的统计学分析 |
| 3.3.1 不同级别WMH的分布部位情况 |
| 3.3.2 不同级别WMH的一般资料情况 |
| 3.3.3 不同级别WMH的血清学指标情况 |
| 3.3.4 不同级别WMH的颈部血管彩超情况 |
| 3.3.5 组间两两比较 |
| 3.3.6 WMH严重程度相关的危险因素分析 |
| 3.3.7 WMH严重程度与颈动脉粥样硬化的Spearman相关性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词表 |
| 附图 |
| 附表 |
| 在学期间研究成果 |
| 致谢 |
（9）血清25-羟维生素D水平和维生素D受体基因多态性与脑小血管病的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 血清25-羟维生素D水平与脑小血管病的相关性研究 |
| 前言 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 维生素D受体基因多态性与脑小血管病的相关性研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| Paper 1 |
| Paper 2 |
（10）帕金森病精神病性障碍和淡漠症状研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 第一章 帕金森病精神病性障碍研究 |
| 绪论 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.2.1 临床评估 |
| 1.2.2 影像与基因评估 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 帕金森病淡漠症状的研究 |
| 绪论 |
| 1 资料和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.2.1 临床评估 |
| 1.2.2 影像评估 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间取得成绩 |
四、白质高信号与帕金森病临床特征的关系(英文)（论文参考文献）
- [1]脑小血管病轻度认知功能障碍与步态相关性的研究[D]. 杨长燕. 右江民族医学院, 2021(01)
- [2]痴呆的精神行为症状临床特征分析及与脑白质高信号的相关性[D]. 肖狄. 北京中医药大学, 2021(08)
- [3]帕金森病患者直立性低血压相关因素分析[D]. 李杭. 吉林大学, 2021(01)
- [4]帕金森认知功能障碍危险因素的病例对照研究[D]. 何丹阳. 湖北医药学院, 2021(02)
- [5]帕金森病患者脑白质改变与其左旋多巴反应性的关系 ——基于弥散张量成像的研究[D]. 周文. 重庆医科大学, 2021(01)
- [6]重复经颅磁刺激治疗对血管性帕金森综合征患者步态及平衡功能影响的临床研究[D]. 徐丽丽. 甘肃中医药大学, 2021(01)
- [7]联合神经丝轻链蛋白与脑萎缩磁共振标记物对阿尔茨海默病诊断价值的研究[D]. 吴旱淋. 安徽医科大学, 2021(01)
- [8]脑白质高信号与颈动脉粥样硬化的相关性研究[D]. 铁涛. 兰州大学, 2021(12)
- [9]血清25-羟维生素D水平和维生素D受体基因多态性与脑小血管病的相关性研究[D]. 司君增. 山东大学, 2020(12)
- [10]帕金森病精神病性障碍和淡漠症状研究[D]. 张国勇. 上海交通大学, 2020(01)