亚低温和氯胺酮对鼠脑缺氧保护作用的研究

论文摘要

目的:应用Wistar大鼠窒息性脑缺氧复苏模型,探讨氯胺酮与亚低温技术在模拟临床麻醉过程中发生循环停止条件下,对脑缺血/缺氧的脑保护作用机制及其相互关系,为临床脑复苏与脑保护工作提供理论依据。方法:建立Wistar大鼠窒息性脑缺血/缺氧复苏模型,将实验动物随机分为五组（n=10）,假手术对照组,窒息模型组,氯胺酮组,亚低温组,氯胺酮+亚低温组。分别测定大鼠大脑组织在发生窒息性脑缺血/缺氧后的含水量,谷氨酸和丙二醛含量以及海马神经元凋亡细胞百分率的变化,观察氯胺酮和亚低温技术对鼠脑缺氧的保护作用及其相互关系。结果:①窒息模型组鼠脑组织含水量较假手术对照组明显升高（P<0.01）,亚低温组和氯胺酮+亚低温组较窒息模型组明显降低（P<0.01）,而氯胺酮组与窒息模型组相比无显著变化（P>0.05）;②窒息模型组鼠脑组织谷氨酸含量较假手术对照组明显升高（P<0.01）,经氯胺酮和亚低温分别单独和联合处理后谷氨酸含量明显降低（P<0.01）,其中氯胺酮+亚低温组降低最为明显,低于二者单独处理组（P<0.01）,与假手术对照组无显著差异（P>0.05）,而亚低温组比氯胺酮组也有明显降低（P<0.01）;③窒息模型组鼠脑组织丙二醛含量较假手术对照组明显升高（P<0.01）,经氯胺酮和亚低温分别单独和联合处理后丙二醛含量明显降低（P<0.01）,但仍高于假手术对照组（P<0.01）,此外,与氯胺酮组相比亚低温和氯胺酮+亚低温组下降更为明显（P<0.01）,后两者之间则无显著差异（P>0.05）;④窒息模型组鼠脑海马神经元凋亡细胞百分率均明显高于其他各组（P<0.01）,经氯胺酮和亚低温处理后鼠脑海马神经元凋亡细胞百分率明显降低（P<0.01）,各组间有效概率两两比较显示,氯胺酮+亚低温组与假手术组之间,以及氯胺酮组与亚低温组之间无统计学意义（P>0.005）,其余各组间均有统计学意义（P<0.005）。结论:窒息

论文目录

• 一、英文简写
• 二、前言
• 三、中文摘要
• 四、英文摘要
• 五、材料与方法
• 六、结果
• 七、讨论
• 八、结论
• 九、致谢
• 十、参考文献
• 十一、综述
• 十二、附图表