论文摘要
目的探讨雷公藤多甙对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发的哮喘小鼠气道炎症及重塑的影响。方法32只昆明系小鼠随机分为四组:阳性对照组、雷公藤多甙Ⅰ组、雷公藤多甙Ⅱ组和阴性对照组。采用卵清蛋白制备小鼠哮喘模型,其中阳性对照组经卵清蛋白致敏激发成功后,生理盐水0.3ml灌胃每天1次;雷公藤多甙Ⅰ组激发成功后每天灌胃雷公藤多甙1.5毫克/公斤;雷公藤多甙Ⅱ组激发成功后每天灌胃雷公藤多甙0.5毫克/公斤;阴性对照组采用生理盐水致敏激发和灌胃干预。各组动物于第42天干预后24~48小时内麻醉处死留取标本。肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞计数采用光镜下绝对计数;支气管肺泡灌洗液中γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的检测采用酶联免疫吸附试验(EHSA);肺组织病理改变程度HE染色后在光镜下评价,参考Underwood S制定的标准;基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)采用免疫组织化学方法检测。结果与阴性对照组相比,阳性对照组小鼠肺泡盥洗液细胞总数及细胞分类计数均明显增加,肺泡盥洗液中的IFN-γ明显降低,IL-4水平明显升高;MMP-9、TIMP-1均升高,差异皆有显著性(p<0.01),提示哮喘小鼠动物模型诱导成功。与阳性对照相比,雷公藤多甙Ⅰ组、雷公藤多甙Ⅱ组的上述各指标的变化无显著性差异(p>0.05);雷公藤多甙Ⅰ组、雷公藤多甙Ⅱ组组间上述指标均差异无显著性(p>0.05)。结论常规剂量和小剂量雷公藤多甙对OVA致敏的哮喘小鼠气道炎症和气道重塑无明显的影响。
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标签:雷公藤多甙论文; 支气管哮喘论文; 基质金属蛋白酶论文; 基质金属蛋白酶抑制剂论文; 嗜酸性粒细胞论文; 小鼠论文;