论文摘要
目的:观察补骨防疏汤对维甲酸诱导的实验性骨质疏松大鼠骨组织骨保护素(OPG)、白细胞介素-6(IL-6),血清骨钙素(BGP)及骨形态学的影响,探讨其治疗骨质疏松症的作用。方法:本试验选用六月龄雄性Wistar大鼠110只,按完全随机分组法将大鼠分为7组:正常对照组10只,模型对照组20只,预防组20只,中药中剂量组15只,中药高剂量组15只,中西医结合组15只,西药组15只。正常组大鼠用与维甲酸溶液等量的生理盐水灌胃,其余组大鼠均用维甲酸70 mg·kg-1·d-1灌胃,其中预防组大鼠同时用补骨防疏汤20g·kg-1·d-1灌胃,每日1次,连续两周后正常组、模型对照组、预防组各处死大鼠5只,经检测造模成功后,正常组大鼠继续生理盐水灌胃,剂量同前。模型对照组大鼠将维甲酸改为同体积生理盐水灌胃,预防组继续用补骨防疏汤20g·kg-1·d-1灌胃,中药中剂量组用补骨防疏汤20g·kg-1·d-1灌胃,中药高剂量组用补骨防疏汤40g·kg-1·d-1灌胃,中西医结合组用补骨防疏汤20g·kg-1·d-1加ɑ-骨化醇0.2ug·kg-1·d-1灌胃,西药组用ɑ-骨化醇0.2ug·kg-1·d-1灌胃,每日1次。于药物干预后第4、8、12周末分别处死各组大鼠5只。处死后分别进行骨组织OPG、IL-6、血清BGP的测定,并观察骨组织形态学变化。结果:1.光镜下观察:造模2周后正常组大鼠骨小梁粗大,连续性好,相互联结成网络结构,排列较整齐。模型对照组和预防组大鼠均见骨小梁明显稀疏,变细变小,较多中断,小梁表面骨吸收陷窝增多,表明骨质疏松模型造模成功。药物干预后的各组大鼠骨组织病理改变明显减轻,表现为骨小梁数目逐渐增多,骨小梁逐渐增粗,小梁间的间隙逐渐变小,且小梁表面成骨细胞数也逐渐增多,骨质疏松的改善与干预时间呈正相关。2.OPG表达:模型对照组大鼠骨组织OPG表达与正常组比较明显降低(P﹤0.01)。中西医结合组、中药高剂量组、中药中剂量组、预防组大鼠骨组织OPG表达与模型对照组比较明显增高(P﹤0.01)。西药组大鼠骨组织OPG表达与模型对照组比较无明显改变(P﹥0.05)。3.IL-6表达:模型对照组大鼠骨组织IL-6表达与正常组比较明显增高(P﹤0.01)。西药组、中西医结合组、中药高剂量组、中药中剂量组、预防组大鼠骨组织IL-6表达与模型对照组比较明显降低(P﹤0.01)。中西医结合组、中药高剂量组、中药中剂量组、预防组大鼠骨组织IL-6表达与西药组比较明显降低(P﹤0.05)。4.BGP的表达:模型对照组大鼠血清BGP明显高于正常组(P﹤0.01),预防组、中药中剂量组、中药高剂量组、中西医结合组、西药组血清BGP表达明显高于模型对照组(P﹤0.01)。结论:1.单独补骨防疏汤、或ɑ-骨化醇或中西药联合治疗对骨质疏松均有一定治疗作用,可减轻骨质疏松大鼠的骨组织病理学损害,中西药结合组和中药高剂量组优于其它组。2.中药补骨防疏汤可抑制骨的吸收,促进骨形成。西药ɑ-骨化醇具有促进骨形成作用,二者合用有协同作用。
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