心肌缺血再灌注损伤中信号分子p38MAPK作用的研究

论文摘要

目的：通过构建动物模型,研究信号分子p38MAPK在心肌缺血再灌注损伤中的作用,同时探讨p38MAPK抑制剂及蒙诺对心肌缺血再灌注损伤的作用及其与p38MAPK信号传导途径的关系。方法：雄性SD大鼠随机分为5组（N组：假手术组；A组：单纯缺血组；B组：缺血再灌注组；C组：蒙诺干预+缺血再灌注组；D组：p38MAPK抑制剂干预+缺血再灌注组）。术前及术中监测心电图变化,C组用蒙诺进行干预,D组用抑制剂进行干预,余用生理盐水干预。造模完成后抽血进行心肌酶谱分析,并处死大鼠取心肌组织用PCR及免疫组化方法检测磷酸化p38MAPK （p-p38MAPK）的基因和蛋白表达。结果：1.B组、C组及D组的血清CK、CKMB含量值较对照组（N组）均升高,D组和C组的含量值较B组降低,差异均极显著（P<0.01）。2.B组p38MAPK基因的含量较N组升高,D组的含量较B组降低,差异均极显著（P<0.01）。3.A组、B组、C组及D组的p-p38MAPK含量均高于N组,A组和D组含量低于B组,差异均极显著（P<0.01）。结论：心肌缺血再灌注可激活p38MAPK信号途径,活化的p38MAPK可减轻心肌再灌注损伤；福辛普利对心肌缺血再灌注损伤所起的保护作用可能与p38MAPK信号传导途径有关。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 缩略语
• 前言
• 材料与方法
• 1. 实验材料
• 1.1 实验动物与分组
• 1.2 主要仪器与器械
• 1.3 主要试剂与药品
• 2. 实验方法
• 2.1 构建动物模型
• 2.2 测定不同时间段心电图变化
• 2.3 蒙诺及p38MAPK抑制剂进行干预
• 2.4 各组心肌酶谱测定
• 2.5 PCR检测各组p38MAPK基因表达
• 2.6 免疫组化检测各组p-p38MAPK表达
• 2.7 凋亡试剂盒检测各组心肌细胞凋亡率
• 3. 技术路线
• 4. 统计学方法
• 结果
• 1. 一般情况
• 2. 心电图变化
• 3. 蒙诺及p38MAPK抑制剂干预对心肌酶及心功能的影响
• 4. 心肌细胞中p38MAPK基因含量的表达
• 5. 心肌细胞中p-p38MAPK含量的表达
• 6. 心肌细胞凋亡率的比较
• 讨论
• 1. 心肌缺血再灌注损伤的机制
• 2. p38MAPK与心肌缺血再灌注损伤
• 3. 血管紧张素酶抑制剂（ACEI）在心肌缺血再灌注损伤中的作用
• 4. p38MAPK抑制剂与缺血再灌注损伤
• 结论
• 参考文献
• 文献综述
• 参考文献
• 致谢
• 作者简介
• 导师评阅表