论文摘要
目的 观察缺血预适应（IPC）对缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响以及应用线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP通道)开放剂、抑制剂对IPC心脏保护效应的影响,探讨mito-KATP通道在IPC影响心肌细胞凋亡中的作用。方法 将20只山羊随机分为缺血再灌注组（IR组,n=5）、缺血预适应组（IPC组n=5）、钾通道开放剂组（DEP组n=5）,IPC+钾通道抑制剂组（5-HD+IPC组n=5）。各组阻断升主动脉（ACC）60min,心肌恢复血流灌注（RP）90min;IPC组在60min ACC前先行3轮IPC（ACC5min,RP5min）;DEP组IR前应用开放剂二氮嗪:最后一组是IPC前用抑制剂5-HD。应用TUNEL染色及流式细胞仪Annexin V/PI双染色法检测心肌细胞凋亡比率,采用原子吸收光谱法测心肌细胞内Ca2+含量,底物蛋白磷酸化法检测PKC活性。结果IPC可减少再灌注性心肌细胞凋亡的发生并有利于心功能的恢复,mito-KATP通道开放剂可以模拟IPC效应,而抑制剂可阻断这种效应。结论缺血预适应可通过抑制心肌细胞凋亡的发生而发挥其良好的内源性心肌保护作用;mito-KATP通道在缺血预适应减少心肌细胞凋亡的效应中可能发挥着重要的调控作用,应用mito-KATP通道抑制剂可以阻断缺血预适应这种保护效应。
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