论文摘要
研究背景及目的：糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）是糖尿病常见的消化道并发症之一。我们的前期研究发现：外源性SCF通过改善或逆转DGP大鼠胃窦Cajal细胞病变，部分改善其胃动力，但在DGP大鼠中存在胃电-机械失偶联的现象，提示DGP大鼠胃窦平滑肌本身可能存在异常，但机制尚不清楚。RhoA/ROCK信号通路是一种Ca2+非依赖性的平滑肌收缩调节机制，与血管平滑肌、膀胱平滑肌、子宫平滑肌等的异常收缩有关，DGP的发生是否与RhoA/ROCK信号通路有关，目前尚不清楚。本研究旨在探讨外源性SCF改善DGP大鼠胃动力是否与胃窦平滑肌RhoA/ROCK信号通路有关。方法：1、SD大鼠30只，随机分为对照组和糖尿病组（DM组）。DM组采用一次性腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）50mg/Kg，同时联合高糖高脂饲料规律喂养建立DGP大鼠模型，对照组采用腹腔注射等量磷酸盐缓冲液（pH=7.4）并普通饲料喂养。2、10周后将DM组随机分为DGP组（n=9）和DGP+SCF组（n=9），DGP+SCF组给予腹腔注射SCF0.4μg/（Kg·d）×20天，对照组和DGP组腹腔注射等量的磷酸盐缓冲液（pH=7.4），共20天。3、干预结束后2天，用胃内色素残留率测定胃排空时间；RT-PCR、免疫组化和Western blot方法检测大鼠胃窦平滑肌组织中RhoA mRNA及蛋白表达水平；RT-PCR、免疫组化检测大鼠胃窦平滑肌组织中ROCK1mRNA、ROCK2mRNA及蛋白表达水平。结果：1、成功建立DGP大鼠模型；DGP组大鼠胃排空时间明显高于对照组（52.53%±4.38%vs38.57%±2.39%, P <0.05）；DGP+SCF组大鼠胃排空时间明显低于DGP组（45.77%±3.89%vs52.53%±4.38%, P <0.05）。2、DGP组大鼠胃窦平滑肌组织中RhoA mRNA的表达较对照组显著降低（0.511±0.128vs0.979±0.150, P <0.05）；DGP+SCF组大鼠胃窦平滑肌组织中RhoA mRNA的表达明显高于DGP组（0.780±0.164vs0.511±0.128, P <0.05）。3、免疫组化检测显示：DGP组大鼠胃窦平滑肌组织中RhoA蛋白表达较对照组显著降低（0.0819±0.0377vs0.2020±0.0428, P<0.05）；DGP+SCF组大鼠胃窦平滑肌组织中RhoA蛋白表达明显高于DGP组（0.1098±0.0434vs0.0819±0.0377, P <0.05）；Western blot检测显示：DGP组大鼠胃窦平滑肌组织中RhoA蛋白表达较对照组显著降低（0.676±0.186vs1.084±0.103, P<0.05）；DGP+SCF组大鼠胃窦平滑肌组织中RhoA蛋白表达明显高于DGP组（0.905±0.167vs0.676±0.186,P<0.05）。4、DGP组大鼠胃窦平滑肌组织中ROCK1、ROCK2mRNA的表达较对照组显著降低（0.724±0.098vs0.975±0.110, P<0.05;0.234±0.067vs0.773±0.161, P<0.05）；DGP+SCF组大鼠胃窦平滑肌组织中ROCK1、ROCK2mRNA的表达明显高于DGP组（0.906±0.123vs0.724±0.098,P<0.05;0.463±0.086vs0.234±0.067, P<0.05）。5、免疫组化检测显示：DGP组大鼠胃窦平滑肌组织中ROCK1、ROCK2蛋白表达较对照组显著降低（0.1021±0.0321vs0.4321±0.0446,P<0.05;0.2037±0.0367vs0.3672±0.0421, P<0.05）；DGP+SCF组大鼠胃窦平滑肌组织中ROCK1、ROCK2蛋白表达明显高于DGP组0.2456±0.0372vs0.1021±0.0321,P<0.05;0.2923±0.0431vs0.2037±0.0367,P<0.05)。结论：1、DGP大鼠胃排空时间明显延迟，外源性SCF能显著改善DGP大鼠胃排空能力。2、DGP的发生与胃窦平滑肌RhoA/ROCK信号通路的下调有关。3、外源性SCF上调DGP大鼠胃窦平滑肌的RhoA/ROCK信号通路。
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