论文摘要
背景与目的肾素-血管紧张素系统（RAS）和激肽释放酶-激肽系统（KKS）都是由许多大分子物质组成,参与许多生理和病理过程。缓激肽（BK）和血管紧张素II（Ang II）是参与血管紧张性调节的重要的肽。Ang II 是一种使血管收缩和促进生长的物质,而BK 是使血管舒张和抑制生长的。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）现今被广泛应用于高血压和心脏病的治疗中,不仅可以抑制Ang I 到Ang II 的转化,同时还可抑制BK 的降解。本实验采用培养乳鼠心肌细胞的方法,研究了Ang I 是否可以刺激心肌细胞肥大,并探讨了血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）卡托普利（Captopril,Cap）及Ang II 受体（AT1R）拮抗剂氯沙坦（Losartan）、缓激肽B2受体拮抗剂Hoe-140 和一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸（L-NNA）对心肌细胞肥大的影响,从而探讨内源性的BK 是否可以抑制Ang I 引起的心肌细胞肥大。方法心肌细胞是心脏的主要细胞类型,心肌细胞肥大是心肌肥大与重构的主要病理表现,因此本实验选用无血清培养的乳鼠心肌细胞作为实验对象,检测Ang I 和其它药物对心肌细胞3H-亮氨酸掺入量、总蛋白、体积和跳动频率的影响。用原代培养的乳鼠心肌细胞进行实验, 3H-亮氨酸掺入来测定心肌细胞蛋白质合成速率;用考马斯亮蓝法测定细胞内总蛋白;用图像分析软件测定细胞体积。结果1.Ang I 明显刺激心肌细胞肥大:在一定范围内,呈剂量依赖性。其中10-6 mol/L Ang I 作用3 天后其3H-亮氨酸掺入量、总蛋白、体积和跳动频率分别较正常增加了49.91%,89.76%,77.69%和39.04%, 有显著性差异（P<0.05）。Ang I（10-6 mol/L）引起心肌细胞肥大的作用与Ang II(10-7mol/L)相似。
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