溃疡平促进胃溃疡愈合作用及其作用机制研究

论文摘要

目的:通过建立实验性胃溃疡模型,观察临床验方溃疡平的促进胃溃疡愈合作用;并探讨溃疡平促进胃溃疡愈合的作用机制,为其临床推广应用提供科学的理论依据。方法:以Wistar大鼠为实验对象,采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型,观察溃疡平对胃溃疡的抑制作用,观察溃疡组织的病理形态,检测胃粘膜粘液含量及胃粘膜血流量,测定胃液量、胃液pH及胃蛋白酶活性,测定血清MAD含量、SOD活性和NO含量,并测定溃疡周围粘膜EGF和EGFR mRNA的表达。结果:溃疡平对胃溃疡具有促进愈合的作用(与模型对照组相比,P＜0.05),并可抑制胃溃疡的发展,溃疡平低、中、高剂量组溃疡抑制率分别为28.43%、66.72%和92.26%。溃疡平可减少囊状扩张腺体数目(与模型对照组相比,P＜0.001),增加再生粘膜厚度(与模型对照组相比,P＜0.05),增加粘膜下微血管数目(与模型对照组相比,P＜0.001),减少炎症细胞浸润数目(与模型对照组相比,P＜0.001);增加胃粘膜粘液含量(与模型对照组相比,P＜0.01),亦可增加胃粘膜血流量(与模型对照组相比,P＜0.05);减少胃液分泌量(与模型对照组相比,P＜0.01),降低胃蛋白酶活性(与模型对照组相比,P＜0.05);降低血清MDA水平(与模型对照组相比,P＜0.01),增加血清SOD活性(与模型对照组相比,P＜0.01),增加血清NO含量(与模型对照组相比,P＜0.05);溃疡平可使溃疡周围胃粘膜中的EGF和EGFRmRNA表达上调(与模型对照组相比,P＜0.01)。结论:溃疡平对胃溃疡具有较好促愈合作用,其机制可能是减轻胃粘膜的损伤,增强胃粘膜防御能力,提高溃疡愈合质量和增强胃溃疡边缘上皮细胞EGF和EGFR mRNA的表达,从而促进胃粘膜上皮细胞增生、组织修复。

论文目录

• 缩略语表
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• 前言
• 文献综述
• 实验研究
• 讨论
• 结论
• 致谢
• 参考文献
• 附图
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