论文题目: 仙甲汤抑制实验大鼠前列腺增生的作用机理研究
论文类型: 博士论文
论文专业: 中医基础理论
作者: 吴政训
导师: 周安方
关键词: 前列腺增生,疾病模型,细胞因子,肾虚肝实,仙甲汤
文献来源: 湖北中医学院
发表年度: 2005
论文摘要: 目的 探讨前列腺增生的基本病机,从细胞因子角度研究前列腺增生的病理机制,并进一步阐明仙甲汤抑制前列腺增生的作用机理。 方法 ①本实验将90只3月龄SD（Sprague-Dawley）雄性大鼠随机取其中15只作为正常对照组,其余75只进行去势造模。经阴囊摘除双侧睾丸后,随机将其分为模型组、癃闭舒组、仙甲汤低剂量组、仙甲汤中剂量组、仙甲汤高剂量组,从去势第8天起,每只大鼠皮下注射丙酸睾酮,连续30天。②电子显微镜观察各组大鼠前列腺组织结构的变化。③放射免疫法检测各组大鼠血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a含量的变化。④放射免疫法检测各组大鼠血浆过氧化脂质、超氧化物歧化酶活力的变化。⑤免疫组化法观察各组大鼠前列腺组织相关细胞因子FAS、细胞核增殖抗原表达情况。⑥放射免疫法检测各组大鼠血浆胰岛素生长因子1、胰岛素生长因子结合蛋白-3含量的变化。 结果 ①大鼠前列腺重量、前列腺指数与上皮细胞高度:模型组显著高于其他各组（P<0.01）,仙甲汤高剂量组在这几方面与正常组比较无显著性差异（P>0.05）,且优于癃闭舒组（P<0.05）。②大鼠前列腺组织光镜表现:模型组有明显增生性改变,增生腺体突入腔内,仙甲汤各剂量组前列腺组织增生性改变较模型组显著减轻。③血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1a含量:模型组大鼠血浆血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a均明显高于正常组（P<0.01）,而仙甲汤各剂量组较模型组显著降低（P<0.01）。④FAS、细胞核增殖抗原阳性表达率:模型组大鼠前列腺组织PCNA阳性表达率与正常组、仙甲汤中剂量组和高剂量组及癃闭舒组比较有极显著性差异（P<0.01）,FAS阳性表达率与仙甲汤高剂量组及正常组有显著差异（P<0.05）;仙甲汤高剂量组FAS阳性表达率与正常组无显著性差异（P>0.05）。⑤血浆胰岛素生长因子1、胰岛素生长因子结合蛋白-3含量:模型组大鼠血浆胰岛素生长因子1、胰岛素生长因子结合蛋白-3含量均明显高于正常组（P<0.01）,而仙甲汤各剂量组较模型组显著降低（P<0.01）。 结论 本课题提出了“肾虚肝实”是前列腺增生基本病机的观点,并根据肾主生长发育的理论阐释了前列腺增生的发病机理。通过实验研究发现模型组大鼠血浆血栓素B2/6-酮-前列腺素F1a、胰岛素生长因子1、胰岛素生长因子结合蛋白-3含量明显升高,FAS阳性表达率下降,细胞核增殖抗原阳性表达率上升,前列腺细胞凋亡率下降,前列腺重量增加。说明细胞因子调控失衡,前列腺细胞凋亡受到抑制而使细胞增殖率增高是前列腺增生的重要病理机制。实验研究结果表明,仙甲汤可显著减轻模型大鼠前列腺重量,降低前列腺上皮细胞高度,降低湖北中医学院2002级博士研究生学位论文血浆血栓素B扩6一酮一前列腺素「,a水平,提高前列腺组织厂AS阳性表达,降低前列腺组织细胞核增殖抗原阳性表达,促进前列腺细胞凋亡。推测其作用机制可能是通过调控前列腺细胞因子网络,诱导前列腺细胞凋亡以抑制前列腺的增生。关键词前列腺增生肾虚肝实疾病模型@仙甲汤细胞因子
论文目录:
中文摘要
英文摘要
缩略词表
实验研究
前言
实验一、仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺指数及光镜下形态学的影响
1．材料与方法
2．检测方法与结果
3．讨论
4．参考文献
实验二、仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)含量的影响
1．材料与方法
2．检测方法与结果
3．讨论
4．参考文献
实验三、仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠血浆LPO、SOD活力的影响
1．材料与方法
2．检测方法与结果
3．讨论
4．参考文献
实验四、仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织FAS表达的影响
1．材料与方法
2．检测方法与结果
3．讨论
4．参考文献
实验五、仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺组织PCNA表达的影响
1．材料与方法
2．检测方法与结果
3．讨论
4．参考文献
实验六、仙甲汤对实验性前列腺增生大鼠血浆IGF-1、IGFBP-3含量的影响
1．材料与方法
2．检测方法与结果
3．讨论
4．参考文献
总结与讨论
一、前列腺增生动物模型制备
二、前列腺增生的基本病机探讨
三、仙甲汤抑制实验性前列腺增生大鼠模型的作用及机理探讨
四、参考文献
附图
综述
致谢
发布时间: 2005-06-22
参考文献
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