一、灵芝孢子对大鼠受损伤的脊髓神经干细胞增殖和分化的影响（论文文献综述）
王杨杨,刘江宁[1]（2021）在《日本实验动物管理进程》文中提出本文以时间为节点介绍日本实验动物近代化运动的背景,梳理日本主要的实验动物相关法律法,分析日本实验动物行政管理框架及教育培训体系。纵观日本实验动物管理的发展历史可以看出:（1）日本实验动物近代化运动起步早。（2）日本通过不断完善、修订最终形成一套严谨、规范的实验动物管理以及动物实验管理的法律法规体系。（3）在实验动物管理方面,政府各行政机构权责分明,积极引导;各科研机构、大学参与行业管理,形成特色的自主管理模式。（4）实验动物其他关联团体积极配合,制订一系列行业标准。以日本实验动物学会等团体为中心,积极开展实验动物从业人员教育培训,培养优秀人才。介绍了日本实验动物管理的历史,总结日本实验动物的法律法规、分析日本实验动物管理体系,为今后我国实验动物立法,完善实验动物管理制度提供参考。借鉴日本等发达国家的经验可以推动我国实验动物管理法制化建设。
杨顺波[2]（2021）在《钙敏感受体在灵芝酸A干预无镁细胞外液孵育海马神经元中的表达及其对MAPK通路的影响》文中研究说明目的:通过无镁细胞外液孵育海马神经元诱导异常放电,建立癫痫样放电海马神经元模型,聚焦钙敏感受体、MAPK信号通路,研究灵芝酸A对钙敏感受体和MAPK通路信号转导蛋白（ERK,P38）表达的影响,研究灵芝酸A对痫性细胞的影响,进一步探究灵芝酸A抗癫痫的效应及可能的作用机制。为今后进一步探究癫痫发病机制及癫痫的药物治疗提供理论依据。方法:将培养至第11天的海马神经元全液换成无镁细胞外液处理3 h,建立癫痫样放电海马神经元的模型,将共培养的细胞随机分为8组,A组（正常对照）,B组(无Mg2+细胞外液诱导),C组(无Mg2+细胞外液诱导+丙戊酸钠),D组(无Mg2+细胞外液诱导+灵芝酸A),E组(无Mg2+细胞外液诱导+灵芝酸A+精胺),F组(无Mg2+细胞外液诱导+灵芝酸A+NPS2390),G0组(无Mg2+细胞外液诱导+PD98059+灵芝酸A+精胺)、G1组(无Mg2+细胞外液诱导+SB203580+灵芝酸A+精胺)。通过MTT比色法、TUNEL染色观察检测海马神经元存活率和细胞凋亡,Western blot检测各组Ca SR、ERK、P38蛋白的表达。结果:MTT结果显示,与正常组相比,无镁组细胞存活率显着降低（P<0.01）;与无镁组相比,无镁+丙戊酸钠组,无镁+灵芝酸A组细胞存活率增加（P<0.05）,无镁+灵芝酸A+NPS2390组细胞存活率显着增加（P<0.01）;与无镁+灵芝酸A组相比,无镁+灵芝酸A+精胺组细胞存活率降低（P<0.05）,无镁+丙戊酸钠组细胞存活率无明显差异（P>0.05）。TUNEL染色结果显示,与正常组相比,无镁组细胞凋亡显着增加（P<0.01）;与无镁组相比,无镁+灵芝酸A组细胞凋亡减少（P<0.05）,无镁+灵芝酸A+NPS2390细胞凋亡组显着降低（P<0.01）;与无镁+灵芝酸A组相比,无镁+丙戊酸钠组和无镁+灵芝酸A+NPS2390组细胞凋亡无明显差异（P>0.05）,无镁+灵芝酸A+精胺组细胞凋亡显着增加（P<0.01）。蛋白免疫印迹结果显示,与正常组相比,无镁组Ca SR,P38蛋白表达量显着增加（P<001）;与无镁组相比,无镁+丙戊酸钠组和无镁+灵芝酸A组Ca SR,P38蛋白表达量显着降低（P<001）;与无镁+灵芝酸A组相比,无镁+灵芝酸A+精胺组Ca SR,P38蛋白表达量显着增加（P<0.01）;与正常组相比,无镁组p-ERK蛋白量显着降低（P<0.01）;与无镁组相比,无镁+丙戊酸钠组与无镁+灵芝酸A组p-ERK蛋白量均增加（P<0.05）;无镁+灵芝酸A+NPS2390组p-ERK蛋白量显着增加（P<0.01）;与无镁+灵芝酸A组相比,无镁+丙戊酸钠组和无镁+灵芝酸A+NPS2390组表达量无明显差异（P>0.05）,无镁+灵芝酸A+精胺组蛋白表达量降低（P<0.05）;与无镁+灵芝酸A+精胺组相比,无镁+灵芝酸A+精胺+ERK抑制剂组蛋白表达降低（P<0.05）。结论:1.灵芝酸A可以减轻海马癫痫样放电神经元凋亡,提高细胞存活率;2.灵芝酸A可以降低放电海马癫痫样神经元中Ca SR,p-P38蛋白量的表达,增加p-ERK的表达;3.灵芝酸A可以通过Ca SR介导的ERK,P38信号转导途径保护神经细胞,发挥抗癫痫作用。
郑衍芳,李艳君,杨丽,黄昕燕,常全忠[3]（2014）在《灵芝孢子粉联合脑源性神经营养因子对神经干细胞分化的影响》文中研究说明目的观察灵芝孢子粉联合脑源性神经营养因子（BDNF）对体外培养的新生大鼠海马神经干细胞（NSC）向神经元定向分化的影响。方法取新生24 h大鼠海马组织,采用无血清培养法获得NSC,进行NSC的Nestin鉴定。将传3代的NSC加入血清对照组、BDNF对照组、低、中、高剂量灵芝孢子血清组、BDNF+高剂量灵芝孢子血清组,分别加入相应浓度纯血清、BDNF及150、300、450 mg/kg的灵芝孢子含药血清、BDNF+450 mg/mL灵芝孢子血清培养7 d后作NSE免疫细胞化学染色,计数阳性细胞率及其突起长度,并进行统计学分析。结果新生大鼠海马分离的单个细胞通过培养形成神经球,经检测确定为Nestin阳性细胞。低、中、高剂量灵芝孢子血清组及BDNF+高剂量灵芝孢子血清组呈NSE阳性且NSE阳性细胞率高于对照组,NSE阳性细胞率随灵芝孢子浓度的升高而升高,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;高剂量灵芝孢子血清组、BDNF+高剂量灵芝孢子血清组突起长度明显高于血清对照组,BDNF+高剂量灵芝孢子血清组明显高于BDNF对照组,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论灵芝孢子粉有利于NSC向神经元方向分化,在一定范围内存在量效依赖关系,联合BDNF可以提高灵芝孢子粉对NSC定向分化的能力,并使其突起长度增加。
李艳君,郑衍芳,杨丽,黄昕燕,钟震亚[4]（2011）在《灵芝孢子粉联合脑源性神经生长因子对神经干细胞分化的影响》文中研究说明神经干细胞的研究迅速成为生命科学尤其是神经科学的热点,包括神经干细胞的分离、体外培养、定向分化到体内移植治疗神经系统疾病,都取得了较大的发展。广泛开展中药及其有效成分对神经干细胞定向分化影响的研究,为中药有效成分的提纯及临床应用奠定基础。在此探讨应用灵芝孢子联合脑源性神经生长因子对神经干细胞的增殖分化水平的影响,希望能为干细胞或前体细胞移植治疗相关疾病作有益探索。
张琳琳,周震,郭家奎,刘爽,张玉莲[5]（2011）在《中药应用于内源性神经干细胞的实验研究进展》文中研究指明目的:概述中药应用于内源性神经干细胞的实验研究现状。方法:在万方数据、维普资讯和中国知网（CNKI）三大全文数据库中检索2001～2011所有关于中药和内源性神经干细胞实验研究的文献进行系统分析。结果:中药提取物、单味中药、复方中药均对神经干细胞的自我更新和定向分化具有显着的影响。结论:与目前干细胞研究着眼于移植和克隆相比,中药主要强调通过药物激活内源性干细胞、或调整干细胞微环境,进而改善再生反应,将中药中的小分子物质作为先导物质为神经干细胞的研究提供一种有效手段,显示了重大的研究意义及乐观的应用前景。
熊轶,曾园山,唐久余,张伟,陈穗君,钟志强[6]（2007）在《灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对Cdk4表达的影响》文中指出目的探讨灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对依赖细胞周期蛋白激酶4（Cdk4）表达的影响。方法给予实验对照组和灵芝孢子组妊娠E7.75d的小鼠一次性胃饲维甲酸,造成这2组孕鼠的胚胎出现神经管畸形。然后,给予灵芝孢子组孕鼠胃饲灵芝孢子溶液。在孕期E10.5d时取出2组孕鼠的胚胎,应用免疫荧光组织化学染色和Western blotting检测胚胎神经管神经上皮依赖细胞周期蛋白激酶4（Cdk4）的表达情况。结果在灵芝孢子组可以观察到形态正常的胚胎中,神经管的神经上皮细胞有Cdk4的表达,其表达水平与空白对照组及正常对照组相比较没有明显差异。在灵芝孢子组形态异常的胚胎中,其神经管的神经上皮细胞也有Cdk4的表达,但其表达水平与空白对照组及正常对照组相比较是低的。结论灵芝孢子可能是通过促进神经管神经上皮细胞上调Cdk4的表达来减轻维甲酸诱导的胚胎小鼠神经管畸形。
熊轶,曾园山,张伟,陈穗君,钟志强[7]（2007）在《灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形的发生》文中研究说明目的探讨灵芝孢子能否促进受维甲酸诱导,而停滞在G0/G1期的胚胎神经管神经上皮细胞重新进入细胞周期循环,继续增殖和分化,减少神经管畸形的发生。方法于实验对照组和灵芝孢子组小鼠孕期胚胎（E）7.75d时一次性胃饲全反式维甲酸,造成这两组孕鼠的胚胎出现神经管畸形。然后,给予灵芝孢子组孕鼠胃饲灵芝孢子溶液。在孕期E10.5d时取出两组孕鼠的胚胎,分别计数胚胎的神经管畸形发生率。应用免疫荧光组织化学染色和流式细胞仪检测胚胎神经管神经上皮的巢蛋白（nestin）表达情况。应用DNA定量荧光染色和RT-PCR技术检测胚胎神经管依赖细胞周期蛋白激酶2（Cdk2）mRNA和Cdk4 mRNA的转录。结果灵芝孢子组孕鼠胚胎的神经管畸形发生率显着低于实验对照组。神经管神经上皮细胞表达nestin的百分率也明显大于实验对照组。实验对照组孕鼠胚胎的神经管细胞在G0/G1期的比例则显着高于灵芝孢子组,但是实验对照组神经管细胞S期的比例低,低于灵芝孢子组形态正常的胚胎神经管细胞。RT-PCR检测发现,灵芝孢子组孕鼠胚胎神经管细胞能够正常转录Cdk4 mRNA,而实验对照组则低转录Cdk4 mRNA。结论灵芝孢子能够减少维甲酸诱导的妊娠小鼠孕期E10.5d胚胎神经管畸形的发生。
程进军,曾园山,张惠君,陈穗君,张伟,熊轶,钟志强[8]（2007）在《灵芝孢子防止妊娠高血压大鼠的胎鼠及其生后幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少》文中研究指明目的探讨灵芝孢子对妊娠高血压大鼠的胎鼠及幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少的干预作用。方法40只SD妊娠大鼠分为正常对照组、N硝基左旋精氨酸甲酯（L-NAME）+蒸馏水组、L-NAME+精氨酸组、L-NAME+灵芝孢子组。采用免疫组织化学、Western blotting、RT-PCR、流式细胞计数和电镜等技术对海马组织进行检测。结果应用L-NAME后,E21海马低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达增加,直到P30时仍有表达。E21海马微血管密度增高,P30海马毛细血管结构异常。E21海马细胞的增殖下降,P30海马神经元减少。应用灵芝孢子后,E21海马HIF-1α和VEGF低水平表达,在P30时则未见表达。E21海马微血管密度达到正常水平,P30海马毛细血管结构正常。E21海马细胞增殖上升,P30海马神经元恢复性增多。结论灵芝孢子能防止妊娠高血压大鼠的胎鼠及幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少。
张伟,曾园山,熊轶,唐久余,陈穗君,钟志强[9]（2006）在《灵芝孢子在预防维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对Cdk4表达的影响》文中研究指明目的探讨预先服用灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对依赖细胞周期蛋白激酶4（cyclindependentproteinkinase4,Cdk4）表达的影响。方法于孕期小鼠E0d时给予灵芝孢子组的孕鼠胃饲灵芝孢子溶液,8g·kg-1·d-1。实验对照组的孕鼠胃饲等量溶剂。于E7.75d时,两组孕鼠一次性胃饲维甲酸,剂量为50mg/kg体重。正常对照组孕鼠胃饲等量灵芝孢子溶剂,但是在E7.75d时,仅给予维甲酸溶剂。空白对照组孕鼠常规饲养不作任何处理。在孕期E10.5d时取出4组孕鼠的胚胎,应用免疫荧光组织化学染色和Westernblot检测胚胎神经管神经上皮Cdk4表达情况。结果实验对照组孕鼠胚胎神经管神经上皮细胞Cdk4的表达明显降低,而灵芝孢子组胚胎表达Cdk4的强度明显高于实验对照组。正常对照组与空白对照组相比Cdk4的表达无统计学意义（P>0.05）。结论灵芝孢子可能是通过增强神经管神经上皮细胞表达Cdk4降低维甲酸诱导胚胎小鼠神经管畸形的发生。
张伟,曾园山,熊轶,陈穗君,钟志强[10]（2006）在《预先服用灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形发生率》文中研究表明目的探讨预先服用灵芝孢子能否降低维甲酸诱导的胚胎神经管畸形的发生率。方法将胚胎（embryo,E）0d孕鼠随机分为正常对照组、溶剂组、模型组和灵芝孢子组,每组5只。灵芝孢子组孕鼠于E0d起即给予胃饲灵芝孢子溶液,溶剂组孕鼠胃饲等量溶剂。至E7.75d时,模型组和灵芝孢子组孕鼠一次性胃饲全反式维甲酸。E10.5d时取孕鼠胚胎,计算神经管畸形发生率及测量胚胎顶臀距。采用免疫荧光组织化学染色和流式细胞术检测胚胎神经管神经上皮细胞巢蛋白的表达及细胞周期分布,采用DNA定量荧光染色及RT-PCR技术检测胚胎神经管细胞周期素依赖性蛋白激酶2（cyclin-dependentkinase2,Cdk2）和Cdk4mRNA的转录水平。结果孕鼠胚胎神经管畸形发生率模型组为79.41%,灵芝孢子组为21.67%;顶臀距模型组为（3.62±1.27）mm,灵芝孢子组为（5.84±0.92）mm。胚胎神经管神经上皮细胞巢蛋白表达阳性率模型组为32.44%,灵芝孢子组为77.65%。模型组孕鼠胚胎神经管神经上皮细胞G0/G1期比例为82.80%,灵芝孢子组为53.74%。灵芝孢子组Cdk4mRNA转录水平高于正常对照组和溶剂组,但未检测到Cdk2mRNA。结论预先服用灵芝孢子能够降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形的发生率。
二、灵芝孢子对大鼠受损伤的脊髓神经干细胞增殖和分化的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、灵芝孢子对大鼠受损伤的脊髓神经干细胞增殖和分化的影响（论文提纲范文）
（1）日本实验动物管理进程（论文提纲范文）
| 1 日本实验动物近代化运动的四个阶段 |
| 2 日本实验动物管理法制化建设 |
| 2.1 第一部综合法律诞生——动物爱护管理法 |
| 2.2 实验动物与动物实验相关法律、标准、指南 |
| 3 日本实验动物的行政管理体系 |
| 4 实验动物关联团体、组织 |
| 5 启发 |
| 5.1 进一步完善实验动物法律、指南、增强指导性及实践性 |
| 5.2 进一步加强实验动物人员教育、培训 |
（2）钙敏感受体在灵芝酸A干预无镁细胞外液孵育海马神经元中的表达及其对MAPK通路的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 英文缩写 |
| 学术成果 |
| 附图 |
（3）灵芝孢子粉联合脑源性神经营养因子对神经干细胞分化的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（4）灵芝孢子粉联合脑源性神经生长因子对神经干细胞分化的影响（论文提纲范文）
| 1 神经干细胞 |
| 1.1 神经干细胞的分类 |
| 1.1.1 胚胎神经干细胞 |
| 1.1.2 成体神经干细胞 |
| 1.2 神经干细胞的分离培养 |
| 1.3 NSC鉴定的特异性标志 |
| 1.4 神经干细胞的增殖与分化 |
| 1.4.1 用于维系干细胞特性的丝裂原 |
| 1.4.2 非丝裂原性的营养因子及生长因子 |
| 1.4.3 NSC分化的内在调控因素 |
| 2 灵芝孢子粉与神经干细胞 |
| 2.1 灵芝孢子的药理作用 |
| 2.1.1 免疫调节作用与对心血管系统的作用 |
| 2.1.2 抗癌作用 |
| 2.1.3 延缓衰老作用 |
| 2.1.4 对神经系统的影响 |
| 2.1.5 护肝作用 |
| 2.1.6 对血液系统的作用 |
| 2.1.7 降血糖能力与抗炎作用 |
| 2.2 灵芝孢子对神经干细胞的主要作用 |
| 2.2.1 对中央管室管膜细胞增殖的作用 |
| 2.2.2 对受损伤的运动神经元的作用 |
| 2.2.3 对细胞周期的调节的作用 |
| 2.2.4 对轴突再生的作用 |
| 3 BDNF |
| 3.1 BDNF的生物学作用 |
| 3.2 BDNF与神经干细胞分化 |
| 4 前景与展望 |
（5）中药应用于内源性神经干细胞的实验研究进展（论文提纲范文）
| 1 中药提取物 |
| 1.1 人参总皂苷 |
| 1.2 银杏内酯 |
| 1.3 五味子酮 |
| 1.4 灵芝孢子 |
| 2 单味中药 |
| 2.1 丹参 |
| 2.2 黄芪、红花 |
| 2.3 龟板 |
| 2.4 淫羊藿 |
| 3 中药成方 |
| 3.1 复方丹参注射液 |
| 3.2 脑灵汤 |
| 3.3 脑络欣通 |
| 3.4 脑溢安 |
| 3.5 芪棱汤 |
| 4 分析与展望 |
（7）灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形的发生（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1. 材料 |
| 1.1 实验动物及其分组: |
| 1.2 试剂和药物: |
| 2. 方法 |
| 2.1 动物模型的制备及给药方法: |
| 2.2 计数NTDs发生率和制备胚胎切片、流式细胞术及RT_PCR标本: |
| 2.3 nestin免疫荧光组织化学染色: |
| 2.4 nestin免疫荧光标记及碘化丙啶定量DNA荧光染色: |
| 2.5 流式细胞术检测及统计学处理: |
| 2.6 提取胚胎神经管RNA行RT_PCR检测: |
| 结 果 |
| 1. 胚胎的观察、NTDs发生率计算结果 |
| 2. 胚胎神经管神经上皮细胞nestin的表达 |
| 3. 胚胎神经管神经上皮细胞nestin表达阳性率及细胞在各周期的比例 |
| 4. Cdk2 mRNA和Cdk4 mRNA的转录 |
| 讨 论 |
（8）灵芝孢子防止妊娠高血压大鼠的胎鼠及其生后幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少（论文提纲范文）
| 材料和方法 |
| 1. 动物分组及给药 |
| 2. 组织材料制备 |
| 3.流式细胞计数 |
| 4. 免疫组织化学染色 |
| 5. BrdU标记 |
| 6. 形态计量学分析 |
| 7. RT-PCR |
| 8. Western blotting |
| 9. 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 流式细胞计数结果 |
| 2. BrdU标记的情况 |
| 3. 海马微血管密度及其超微结构变化 |
| 4. 海马细胞层厚度测量及其神经元胞体计数结果 |
| 5. 海马HIF-1α和VEGF的表达 |
| 讨论 |
（10）预先服用灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形发生率（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物及其分组 |
| 1.1.2 主要试剂和药物 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 动物模型制作及药物处理 |
| 1.2.2 计算NTDs发生率、测量顶臀距及制备标本 |
| 1.2.3 巢蛋白免疫荧光组织化学染色 |
| 1.2.4 巢蛋白免疫荧光标记及碘化丙啶定量DNA荧光染色 |
| 1.2.5 RT-PCR检测 |
| 1.2.6 流式细胞术检测 |
| 1.2.7 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 各组孕鼠胚胎形态学、NTDs发生率及顶臀距的比较 |
| 2.2 各组孕鼠胚胎神经管神经上皮细胞巢蛋白的表达 |
| 2.3 各组孕鼠胚胎神经管神经上皮细胞巢蛋白的表达阳性率及细胞周期分布的比较 |
| 2.4 各组胚胎神经管Cdk2和Cdk4 mRNA RT-PCR产物电泳结果的比较 |
| 3 讨 论 |
四、灵芝孢子对大鼠受损伤的脊髓神经干细胞增殖和分化的影响（论文参考文献）
- [1]日本实验动物管理进程[J]. 王杨杨,刘江宁. 中国比较医学杂志, 2021(12)
- [2]钙敏感受体在灵芝酸A干预无镁细胞外液孵育海马神经元中的表达及其对MAPK通路的影响[D]. 杨顺波. 佳木斯大学, 2021(12)
- [3]灵芝孢子粉联合脑源性神经营养因子对神经干细胞分化的影响[J]. 郑衍芳,李艳君,杨丽,黄昕燕,常全忠. 广东医学, 2014(01)
- [4]灵芝孢子粉联合脑源性神经生长因子对神经干细胞分化的影响[J]. 李艳君,郑衍芳,杨丽,黄昕燕,钟震亚. 医学综述, 2011(22)
- [5]中药应用于内源性神经干细胞的实验研究进展[J]. 张琳琳,周震,郭家奎,刘爽,张玉莲. 中国实验方剂学杂志, 2011(20)
- [6]灵芝孢子在降低维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对Cdk4表达的影响[J]. 熊轶,曾园山,唐久余,张伟,陈穗君,钟志强. 解剖学报, 2007(03)
- [7]灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形的发生[J]. 熊轶,曾园山,张伟,陈穗君,钟志强. 解剖学报, 2007(02)
- [8]灵芝孢子防止妊娠高血压大鼠的胎鼠及其生后幼鼠海马细胞增殖下降和神经元存活减少[J]. 程进军,曾园山,张惠君,陈穗君,张伟,熊轶,钟志强. 解剖学报, 2007(01)
- [9]灵芝孢子在预防维甲酸诱导胚胎小鼠发生神经管畸形过程中对Cdk4表达的影响[J]. 张伟,曾园山,熊轶,唐久余,陈穗君,钟志强. 解剖学研究, 2006(04)
- [10]预先服用灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形发生率[J]. 张伟,曾园山,熊轶,陈穗君,钟志强. 中西医结合学报, 2006(04)