内毒素血症巨噬细胞HMGB1的表达及丙酮酸乙酯对其的抑制作用

论文摘要

目的:脓毒症是由细菌感染引起的一种致死性、全身性炎症反应,是临床危重患者主要的死亡原因之一。脓毒症发生发展的根本原因在于机体过度释放细胞因子和炎性介质,导致炎症反应失控和免疫功能紊乱。因此,细胞因子和炎性介质在脓毒症的发生发展中起十分重要的作用。高迁移率族蛋白B1（high mobility group protein B1,HMGB1）是近年研究发现的脓毒症“晚期”炎性介质,是脓毒症发生发展中起关键性作用的细胞因子,其在脓毒症中的作用得到越来越多的关注和重视,但脓毒症时HMGB1释放的具体分子机制尚未完全阐明。本研究拟首先采用内毒素（脂多糖,lipoplysaccharide,LPS）刺激巨噬细胞,观察LPS刺激后巨噬细胞中HMGB1、肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor alpha ,TNF-α）和白细胞介素6 （Interleukin-6,IL-6）释放和表达的水平,并测定LPS刺激后巨噬细胞核转录因子-κB （Nuclear facror kappa B , NF-κB ）、P38丝裂原活化蛋白激酶（ P38 Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK）和CREB结合蛋白（CREB binding protein,CBP）的活性变化,以期阐明LPS刺激巨噬细胞HMGB1释放的规律及其分子机制;其次,分别采用LPS、LPS+丙酮酸乙酯刺激巨噬细胞,检测巨噬细胞HMGB1、TNF-α、IL-6释放和表达的水平,并测定巨噬细胞NF-κB、p38MAPK、CBP的活性变化,比较LPS和LPS+丙酮酸乙酯刺激后巨噬细胞HMGB1释放和表达水平的变化以及

论文目录

• 符号说明
• 中文摘要
• 英文摘要
• 论文正文：内毒素血症巨噬细胞HMG81 的表达及丙酮酸乙酯对其的抑制作用
• 前言
• 材料与方法
• 参考文献
• 第一部分 LPS 诱导巨噬细胞HMG81 表达及其分子机制探讨
• 前言
• 实验材料和方法
• 实验结果
• 讨论
• 小结
• 参考文献
• 第二部分 丙酮酸乙酯抑制LPS 诱导巨噬细胞HMG81 表达的分子机制
• 前言
• 实验方法
• 实验结果
• 讨论
• 小结
• 参考文献
• 第三部分 脓毒症患者HMG81 表达和释放水平的研究
• 前言
• 实验材料和方法
• 实验结果
• 讨论
• 小结
• 参考文献
• 全文小结
• 文献综述
• 致谢
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