论文摘要
目的观察血小板源生长因子-B（PDGF-B）在糖尿病大鼠心肌中的表达以及缬沙坦干预的影响,探讨PDGF-B在糖尿病心肌病发病机制中的作用。方法第一部分8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为对照组30只,糖尿病组30只。链脲佐菌素（STZ）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。每2周测量血糖、体重。在病程4周、8周、12周分别从两组大鼠中随机选择6只,称量并计算心体比（H/B）和左室重量指数（LVMI）。电镜观察比较12周糖尿病组与对照组大鼠心肌超微结构,光镜观察比较两组冠脉病变。RT-PCR和免疫组化方法比较不同病程各组大鼠心肌PDGF-B、纤维连接蛋白（FN）、Ⅲ型胶原（ColⅢ）的mRNA和蛋白表达情况。第二部分8周龄雄性SD大鼠32只,随机分为对照组8只,糖尿病组24只（STZ腹腔注射诱导）,成模后分为未治疗组（蒸馏水灌胃）、缬沙坦小剂量治疗组（10mg/kg/d）、缬沙坦大剂量治疗组（30mg/kg/d）各8只。灌胃给药每日一次。灌胃给药12周后处死各组大鼠,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）浓度。采用天狼星红染色及计算机图像分析测量心肌间质的胶原容积分数（CVF）。各组其余实验方法同第一部分。结果第一部分STZ诱导糖尿病SD大鼠在病程12周心肌超微结构病变显著,冠脉未见病变,糖尿病心肌病已形成。在病程4周、8周、12周,糖尿病组H/B、LVMI逐渐增加,心肌PDGF-B mRNA和蛋白表达显著上调（P＜0.01）,随着渤萄映?呈逐渐增高趋势,与FN、ColⅢ表达进行性增高相平行。PDGF-B与FN、ColⅢmRNA表达呈明显正相关（r=0.766,0.794,均P＜0.01）。第二部分在糖尿病SD大鼠,缬沙坦干预治疗12周后,血浆和心肌AngⅡ浓度升高;糖尿病心肌超微结构的病理变化改善;H/B、LVMI降低（P＜0.05～0.01）,糖尿病心肌中FN、ColⅢ的表达减少,心肌间质CVF降低（均P＜0.01）;PDGF-B mRNA和蛋白表达下调,大小剂量治疗组分别减少糖尿病心肌PDGF-BmRNA的表达56%与27%（P＜0.01）。以上效应具有剂量依赖性。结论1、STZ诱导的糖尿病SD大鼠病程12周,糖尿病心肌病已形成。2、糖尿病大鼠心肌PDGF-B表达上调与细胞外基质（ECM）的积聚密切相关,在糖尿病心肌纤维化病变中起重要作用,有望成为一个新的治疗靶点。3、缬沙坦干预能减少ECM积聚,减轻心肌纤维化,改善心肌结构。4、PDGF-B表达下调可能是缬沙坦抑制糖尿病心肌纤维化的心脏保护作用机制之一。
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