论文摘要
研究背景 糖尿病的根本危害在于其各种并发症，糖尿病肾病是糖尿病危害性最大的慢性并发症之一。研究糖尿病并发症的发病机制，具有重要意义。经典糖尿病并发症的发病机制包括：多元醇途径、糖基化终末产物（AGE）途径、蛋白激酶C（PKC）激活途径和己糖胺途径。Michael Brownlee提出了糖尿病并发症的统一机制学说：上述各经典机制可能均是在高糖情况下，线粒体呼吸链中氧自由基生成过多，即氧化应激，所导致的结果。 氧化应激是指机体中自由基的产生和清除平衡，被一些病理因素（包括促进自由基的产生或者抑制自由基清除的多种因素）破坏，引起组织的损伤。正常的机体组织在代谢反应过程中，可以形成一些自由基，包括O2-、H2O2、OH-等有害的中间产物，通常这些自由基被称为活性氧（ROS）；同时正常机体组织有多种抗氧化酶和非酶系统，促进ROS清除，阻止或限制ROS相关损伤，维持细胞正常的代谢活动。起主要作用的抗氧化酶包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等。 糖尿病个体中氧化应激产生的最根本原因，在于高糖可以引起三羧酸循环中
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