纪晓（山东省莒南县人民医院山东莒南276600）
【中图分类号】R651.1【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2011）07-0579-01
高钠血症是重型颅脑损伤后的常见并发症，高钠血症的发生增加了颅脑损伤的死亡率，因此早期发现，早期治疗是关键。现将我院1996年8月~2011年7月救治的56例颅脑损伤出现高钠血症病例临床分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料：56例病人中，男39例，女17例;年龄20～76岁。均为中-重度颅脑外伤病人。
1.2治疗方法：入院后行颅骨钻孔引流16例，开颅手术29例，保守治疗11例，入院后如血压理想均给予20%甘露醇125-250mL每6～8h静脉滴注1次，甘油果糖250mL每12h静脉滴注1次，部分病例给予速尿利尿或白蛋白等进行脱水，同时止血、抗感染、补液、营养支持、机械通气等多种措施抢救。发病1d内并发高钠血症9例，发病1周后并发高钠血症5例，血清钠>145mmol/L，血浆渗透压>320mmol/L。一经诊断，停用盐水，改用5%葡萄糖，并给予口服温开水200ml，每2h1次,纠正电解质紊乱。
结果:死亡18例，好转36例。
2讨论
脑外伤后刺激和压迫下丘脑、间脑，引起功能紊乱，继发抗利尿激素分泌不足;或上述病变引起的下丘脑-垂体后叶功能障碍，致神经源性高钠血症。高钠血症又加重脑损伤，形成恶性循环，再者治疗上应用大剂量脱水剂及利尿剂和盐水，造成一定程度医源性高钠血症。部分损伤较轻病例高钠血症发生缓慢，也往往不重，经限钠，鼻饲温开水等处理，在2～3天血钠恢复正常，且我们没有停用脱水利尿剂，而损伤重者，高钠血症往往发生迅速，即使停用脱水利尿剂，纠正仍困难，这说明医源性因素不是主要因素，主要在于严重脑外伤致激素迅速分泌异常所致。
高钠血症与颅脑损伤预后有密切关系：中枢性高钠血症多预后不良，由于发生高钠血症后，血浆渗透压增高，细胞内渗透压偏低，使得脑组织神经细胞脱水，脑突然皱缩会引起机械性脑血管牵拉，而继发脑血管损害，大幅度的血钠变化易引起脑组织脱髓鞘病变，弥漫性的脱髓鞘病变是引起认知障碍，锥体外系功能障碍和癫痫的主要原因，一旦出现高钠血症往往病情呈进行性加重，但高钠血症的纠正保证内坏境的稳定，可在一定程度上延长患者的生存时间。因此，及时纠正高钠血症对疾病转归有重要意义。
本组有10例特重型脑外伤者入院当天血钠在130mmol/L左右，逐日加重，最高者达180mmol/L，且难以纠正，全部在7天内死亡，说明高钠血症是死亡的重因素之一。持续性高钠血症作为中枢神经系统功能衰竭的标志之一，临床上应以足够重视。
高钠血症还被认为是全身炎症反应综合征(SARS)的重要环节之一。SIRS是指治病因素作用于机体后引起各种炎性介质过量释放和炎症细胞过量激活而产生的一系列连续反应或称“瀑布样效应”的一种全身性炎性病理生理状态。最终导致多器官功能衰竭综合征(MODS)。
一旦发现有高钠血症，注意限钠、补水及动态检测血钠，主张尽量使血钠下降速度维持在每天10mmol/L为妥，以免加重脑水肿，因为在高钠血症患者中水分迅速进入细胞内。当血钠降至150mmol/L左右时，可暂缓降钠，稍高的渗透压有利于降低颅内压。将高钠血症区分为高容量性和低容量性2种，以提高治疗效果。对高容量性的高钠血症鼻饲温开水，同时继续治疗原发病，而低容量性高钠血症，在血钠接近正常值时，应注意在常规补液中补充生理需要量的钠。然而临床上重度的高钠血症患者往往并发应激性溃疡，出现严重的胃肠吸收功能障碍，甚至肠蠕动消失，从而限制了该疗法的应用和效果。
综上所述，颅脑损伤越重，出现高钠血症的几率越大，颅脑损伤后高钠血症的出现大大增加了原发病的死亡率。这就要求医护人员要引起重视，及早发现，及早治疗。