（武汉科技大学城市学院医学部湖北武汉430083）
【摘要】近年来，应激性心肌病在临床上发病率明显增加，引起临床研究的重视。它是以心室壁收缩功能异常为主要病理生理的一类疾病，其机制尚未完全明了。本文综述了与其发生机制有关的研究结果，包括儿茶酚胺、神经递质、冠脉血管、雌激素等相关指标。
【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2017）10-0108-02
【Abstract】Inrecentyears,tako-tsubocardiomyopathyisincreasedsignificantlyintheclinicalincidence,whichcausetheattentionofclinicalresearch.Itisbasedonventricularsystolicdysfunctionasthemaincaseofaclassofphysiologicaldiseases,themechanismisnotyetfullyunderstood.Thisreviewsummarizesthefindingsrelatedtoitsmechanism,includingcatecholamines,neurotransmitters,coronarybloodvessels,estrogenandotherrelatedindicators.
应激性心肌病又称Tako-Tsubo心肌病（tako-tsubocardiomyopathy，TTC），左心室心尖球囊综合征，其主要特征为可逆的左心室室壁，尤其是心尖部收缩力减弱，心底部代偿性收缩增强的运动异常。其临床表现酷似急性冠脉综合征，而部分患者检查并无冠状动脉的异常发现。TTC的女性发病率远高于男性，发生率为7.5%～12%，约为男性的6～9倍[1]。病程持续时间约1～2周，大多自愈，预后良好。也有少数出现多器官损伤等并发症，往往预后不良。
引起TTC的原因并未完全明了，发病前患者血脂水平与疾病并无明显相关，但往往有精神或躯体应激因素，躯体应激如：哮喘、心肌炎、肿瘤、脑外伤、慢性阻塞性肺部疾病等病史，常无冠心病史。心理应激如：工作失意、突发事件、亲人亡故、家庭暴力等[2]。虽然对TTC患者的病因和发生机制有较多的研究，但至今尚无定论。目前认为TTC的发生机制与儿茶酚胺、神经递质、冠脉血管、雌激素等异常有关，本文拟对这些方面的进展进行论述。
1.儿茶酚胺升高的作用机制
TTC患者血中儿茶酚胺水平较健康人和心肌梗死患者明显升高[3]，儿茶酚胺在体内主要参与中枢的情感和心血管系统的活性。中枢作用的部位在杏仁核和海马回，参与情感和记忆。心血管的作用主要是通过延髓自主神经中枢兴奋突触前后神经元释放去甲肾上腺素，与肾上腺髓质释放的肾上腺素、心脏内源性去甲肾上腺素共同作用于心脏，引发心脏的儿茶酚胺毒性反应。这一毒性反应使心肌细胞在环磷腺苷介导的钙超载下发生心肌顿抑，因心脏不同部位的肾上腺素受体浓度不同，心脏不同部位的心肌顿抑程度不同，表现出心室壁运动减弱，心底部运动增强的TTC表现。
2.神经递质转运蛋白功能异常
神经递质在神经元信号传递中起介导作用，其作用是通过不同的转运蛋白实现的。转运蛋白与神经递质之间存在一对多和多对一的关系。与心血管系统关系密切的神经递质转运蛋白有γ-氨基丁酸转运蛋白、去甲肾上腺素转运蛋白、5-羟色胺转运蛋白等。神经递质转运蛋白功能决定了受体周围递质的浓度，因而对心肌功能的影响非常重要。交感神经的过度激活，使去甲肾上腺素大量释放是引起应激性心肌病的关键因素。其影响受突出前膜上的神经递质转运蛋白通过再摄取控制神经递质浓度，降低神经活性，如果抑制转运蛋白的功能，可以诱发或加重TTC症状。
3.冠状动脉结构异常
研究发现[4]，TTC患者的前降支旋段比健康组和心肌梗死组长。推测过长的旋段会导致心尖部心肌缺血，尤其是旋段分布的范围较广时，会累及左右心室，表现为心尖部运动功能受损。
4.雌激素水平降低
雌激素在分子学机制上有调节内皮细胞功能，促进前列环素、一氧化氮释放的作用。研究还发现它可以调节交感神经突出前膜释放去甲肾上腺素，调节钙代谢，使钙离子进入肌小节，降低心肌收缩，减少心肌耗氧。TTC多发生于绝经期妇女可能是因为绝经后，女性体内雌激素急剧下降，缺少了雌激素的保护作用，引发心肌对刺激敏感性增加，容易引起心肌损伤。Ueyama等[5]的大鼠卵巢切除实验结果与此推断相一致。
5.病毒感染
在病毒性心肌炎的患者中，TTC的发生率明显增加，组织活检可见单核细胞、巨噬细胞的浸润。1例在心尖部气球样变性中的心肌下内膜组织学检查发现有疱疹病毒感染。
除了上述研究较多的发病机制外，乳头肌游离壁的心肌损伤所致心肌机械功能障碍、心肌细胞代谢障碍等心肌病也被认为是引起TTC的诱因。
【参考文献】
[1]PernicovaI,GargS,BoerantasCV,etal.Takotsubocardiomyopathy:areviewoftheliterature.Angiology,2010,61：166-173.
[2]LeeJW,ChoiBW.Stress-InducedCardiomyopathy:MechanismandClinicalAspects[M]SomatizationandPsychosomaticSymptoms.SpringerNewYork,2013:191-206.
[3]WittsteinIS.Stresscardiomyopathy:asyndromeofcatecholamine-mediatedmyocardialstunning?[J].Cellularandmolecularneurobiology,2012,32(5):847-857.
[4]赵世华.重视MRI检查，提高应激性心肌病的认识[J].磁共振成像，2013，1:018.
[5]UeyamaT,HanoT,KasamatsuK，etal.Estrogenattenuatestheemotionalstress-inducedcardiacresponsesintheanimalmodelofTako-tasubo(Ampulla)cardiomyopathy[J].CardiovascPhamacol,2003,42(1):117-119.