本文主要研究内容
作者翁丹丹,王俊波,郦光晓（2019）在《PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠诱导的肝细胞凋亡的机制研究》一文中研究指出：目的:探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路对甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)诱导的人肝正常细胞HL-7702增殖、凋亡的影响。方法:将HL-7702细胞分为对照组、GCDC组(1 mmol/L的GCDC预处理细胞4 h)、GCDC+LY294002组(GCDC处理细胞4 h后,使用15μmol/L的LY294002处理细胞24 h)和GCDC+IGF-1组(GCDC处理细胞4 h后,使用20 nmol/L的IGF-1处理细胞24 h)。处理结束后,通过Western blot检测PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2蛋白表达;MTT法及Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖和凋亡率;DCFH-DA探针法检测细胞活性氧(ROS)含量。结果:GCDC可明显下调HL-7702细胞PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2和Nrf2表达,上调Bax表达,抑制细胞增殖,诱导凋亡,诱导细胞ROS产生(P<0.05),LY294002可增强GCDC对HL-7702细胞增殖、凋亡、ROS水平及PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2、Bax和Nrf2表达影响,IGF-1反之。结论:激活PI3K/AKT/mTOR信号通路可改善胆汁性肝纤维化,机制可能与抗凋亡和抗氧化有关。
Abstract
mu de :tan tao PI3K/AKT/mTORxin hao tong lu dui gan an e tuo yang dan suan na (GCDC)you dao de ren gan zheng chang xi bao HL-7702zeng shi 、diao wang de ying xiang 。fang fa :jiang HL-7702xi bao fen wei dui zhao zu 、GCDCzu (1 mmol/Lde GCDCyu chu li xi bao 4 h)、GCDC+LY294002zu (GCDCchu li xi bao 4 hhou ,shi yong 15μmol/Lde LY294002chu li xi bao 24 h)he GCDC+IGF-1zu (GCDCchu li xi bao 4 hhou ,shi yong 20 nmol/Lde IGF-1chu li xi bao 24 h)。chu li jie shu hou ,tong guo Western blotjian ce PI3K、AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR、Bcl-2、Baxhe Nrf2dan bai biao da ;MTTfa ji Annexin V-FITC/PIshuang ran fa jian ce xi bao zeng shi he diao wang lv ;DCFH-DAtan zhen fa jian ce xi bao huo xing yang (ROS)han liang 。jie guo :GCDCke ming xian xia diao HL-7702xi bao PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2he Nrf2biao da ,shang diao Baxbiao da ,yi zhi xi bao zeng shi ,you dao diao wang ,you dao xi bao ROSchan sheng (P<0.05),LY294002ke zeng jiang GCDCdui HL-7702xi bao zeng shi 、diao wang 、ROSshui ping ji PI3K、p-AKT、p-mTOR、Bcl-2、Baxhe Nrf2biao da ying xiang ,IGF-1fan zhi 。jie lun :ji huo PI3K/AKT/mTORxin hao tong lu ke gai shan dan zhi xing gan qian wei hua ,ji zhi ke neng yu kang diao wang he kang yang hua you guan 。
论文参考文献
论文详细介绍
论文作者分别是来自中国临床药理学与治疗学的翁丹丹,王俊波,郦光晓，发表于刊物中国临床药理学与治疗学2019年02期论文，是一篇关于信号通路论文,甘氨鹅脱氧胆酸钠论文,肝细胞损伤论文,氧化应激论文,中国临床药理学与治疗学2019年02期论文的文章。本文可供学术参考使用，各位学者可以免费参考阅读下载，文章观点不代表本站观点，资料来自中国临床药理学与治疗学2019年02期论文网站，若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权，请联系我们删除。
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