论文摘要
子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）指具有生长功能的子宫内膜组织（腺体及间质）出现在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的身体其它部位。EMs是育龄妇女的一种常见良性疾病,但异位子宫内膜却具有类似恶性肿瘤的侵袭、转移、种植、复发等生物学行为,且少数子宫内膜异位囊肿可恶变形成继发性卵巢子宫内膜样癌。EMs发病机理至今尚未完全阐明,而异位内膜的发生、发展又依赖于新生血管生成,新生血管的形成依赖于多种因子的诱导和调节,血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor, VEGF）是由单一基因编码的同源二聚体糖蛋白,是最为关键性的血管形成促进因子,它可直接而特异作用于血管内皮细胞,导致新生血管形成。肿瘤转移抑制因子（non- metastasis23, nm23）是一种与抑制肿瘤转移有关的基因,有研究表明它可能具有抑制肿瘤血管形成的作用,因此推测两者可能与EMs的发生发展密切相关,可能是EMs发生发展的机制之一。本文采用免疫组织化学方法检测异位子宫内膜（EMs）、在位子宫内膜（eutopic,e）及正常子宫内膜（control,c）中VEGF和nm23的表达情况。结果发现:VEGF在正常内膜中表达明显低于EMs患者的在位内膜及异位内膜组织,在位内膜的表达水平低于异位内膜;nm23在正常内膜组织及在位内膜中的表达水平明显高于异位内膜,但在位内膜组织与正常内膜组织相比,差异无显著意义。由此推论:VEGF在EMs发生发展中起重要作用;VEGF可能通过促进EMs患者在位内膜和异位内膜的血管生成,以提供其生长所需的营养条件,为病变的侵袭、转移及种植打下基础;通过抗血管生成治疗可能为子宫内膜异位症提供新的资料和思路;nm23可能在EMs发病过程中起重要的作用,进一步明确nm23在EMs的发病机理,对了解EMs的生物学特性及指导临床治疗可能有一定意义。同时通过相关性分析发现,VEGF与nm23无关联,提示VEGF很可能通过血管生成的途径参与EMs的发生、发展,而nm23的具体机制尚不明确,但两者很可能都是子宫内膜异位症特殊生物学行为形成的重要机制之一,深入研究两个因子在EMs中的作用,对于阐明EMs的发生机制,指导临床治疗具有重要的意义。