论文摘要
目的:通过建立大鼠心肌缺血-再灌注（I/R）模型,探讨促红细胞生成素（EPO）在大鼠心肌缺血再灌注（MIRI）过程中的保护作用及其可能机制,为其在临床合理应用提供理论依据。方法:Wistar大鼠60只,随机分为三组,假手术组（n=20）,缺血-再灌注（I/R）组（n=20）和EPO治疗组（n=20）,使用多导心电监护仪连续心电监测,记录标准Ⅱ导联心电图。气管插管接小动物呼吸机,正压辅助呼吸。EPO治疗组大鼠腹腔注射EPO（5000U/Kg）,其余两组大鼠腹腔注射等量生理盐水。采用开胸结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注150 min的方法建立大鼠MIRI模型。记录再灌注时的心律失常情况;比较再灌注末血清肌钙蛋白（cTnI）及血清丙二醛（MDA）的变化;计算大鼠心肌细胞凋亡指数;电镜观察心肌超微结构的变化。结果:EPO能明显减少再灌注时大鼠心律失常的发生（P<0.05）;降低血清肌钙蛋白（cTnI）的水平（P<0.05）;降低血清丙二醛（MDA）的水平（P<0.05）;减少大鼠心肌细胞凋亡（P<0.05）;明显减轻缺血一再灌注对心肌超微结构的损伤。结论:EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用,其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。
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