论文摘要
第一部分电针与运动训练改善脑缺血大鼠神经行为能力的实验研究目的:研究电针与运动训练对脑缺血大鼠脑梗死体积及神经功能恢复的影响。方法:成年雄性SD大鼠（n=32）,随机分成电针组、运动训练组、对照组及假手术组,每组n=8。采用Longa法制备大脑中动脉梗死（MCAO）模型,电针组和运动训练组在MCAO后24h分别开始电针治疗和跑台训练,每天30min,每周5天,连续2周。采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复的情况。结果:在第2周末时,电针组和运动训练组的脑梗死体积明显小于对照组（P＜0.05）,两组的神经行为学评分明显高于对照组（P＜0.05）;而电针组和运动训练组相比则无明显差异。结论:电针治疗与运动训练均可以减小梗死体积,促进脑缺血大鼠神经功能的恢复。第二部分:电针与运动训练对脑缺血大鼠梗死区血管生成素及其受体表达的影响目的:研究电针和运动训练对大鼠局部脑缺血再灌注后脑梗死区及其周边血管生成素及其受体蛋白表达水平的影响,探讨电针及运动训练促进脑缺血性损伤后神经功能恢复的作用机制。方法:成年雄性SD大鼠（n=56）,随机分成电针组、运动训练组、对照组及假手术组,每组n=14。MCAO法造模24h后,电针组给予2周的电针治疗,运动组给予2周的电动跑台训练,每天30min,每周5天。采用神经行为学评分评价神经功能恢复情况;免疫组化法观察脑缺血后Ang-1及受体Tie-2表达的空间分布情况。Western blot定量检测脑缺血区及其周边Ang-1及受体Tie-2的蛋白表达水平。结果:2周后,电针组和运动训练组的神经行为学评分高于对照组（P＜0.05）,Ang-1及受体Tie-2的蛋白表达水平显著高于对照组及假手术组（P＜0.05）,电针组与运动训练组相比则无明显差异。结论:电针与运动训练能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复,这一作用可能与Ang/Tie-2通路的上调有关。第三部分:电针与运动训练对脑缺血大鼠梗死区PI3K/Akt抗凋亡通路的影响目的:观察电针和运动训练对脑缺血大鼠PI3K/Akt抗凋亡信号转导通路的影响,探讨电针治疗与运动训练促进脑缺血性损伤后神经功能恢复可能的信号通路。方法:成年雄性SD大鼠（n=32）,随机分成电针组、运动训练组、对照组、假手术组,每组n=8。MCAO法造模24h后,电针组给予2周的电针治疗,运动训练组给与予2周的电动跑台训练,每天30min,每周5天。采用神经行为学评分评价神经功能恢复情况;采用Western blot方法定量检测PI3K/Akt通路的磷酸化水平,并定量测定凋亡相关蛋白Bax的表达。结果:2周后,电针组和运动训练组的神经行为学评分高于对照组（P＜0.05）;运动训练组PI3K/Akt通路中p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平明显高于对照组（P＜0.05）,同时凋亡相关蛋白Bax的表达则明显低于对照组（P＜0.05）。电针治疗对p-PI3K、p-Akt的磷酸化水平及Bax的表达无明显的影响（P＞0.05）。结论:运动训练能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复,这种改变可能与PI3K/Akt抗凋亡通路激活增加有关。电针促进脑缺血后神经功能恢复的机制可能与运动训练不同,有待进一步研究。
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