论文摘要
目的：探讨hsa-miR-100过表达对人膀胱癌T24细胞增殖、侵袭以及凋亡能力的影响。方法：应用化学方法合成hsa-miR-100mimics，瞬时转染膀胱癌T24细胞后，以定量Q-PCR检测hsa-miR-100在膀胱癌T24细胞中相对含量，确定能够转染成功并有较高的转染率后，分别通过MTT实验、transwell侵袭实验以及流式细胞计数仪（flow cytometer;FCM）检测凋亡实验,分析转染hsa-miR-100mimics前后对膀胱癌T24细胞的增殖、侵袭以及凋亡能力的影响。结果：1﹑化学合成的hsa-miR-100mimics可在膀胱癌T24细胞中成功表达，并以Q-PCR验证相对含量较高，差异有显著性（P<0.05）。2﹑增殖实验中分别在48h和72h时把实验组与阴性对照组和空白组相对比，生长增殖明显受抑制且差异有显著性（P<0.05），说明hsa-miR-100过表达，能使T24细胞增殖能力受到有效抑制。3、侵袭实验中hsa-miR-100mimics组平均细胞数为（304.75±67.45），分别与对照细胞组（504.75±52.64）和空白细胞组（458.75±49.87）比较，差异有显著性（P<0.05），hsa-miR-100过表达，可使T24细胞侵袭力降低。4、各组进入流式细胞仪检测后发现, has-miR-100mimics组的细胞凋亡率为（12.57±0.39）%，转染has-miR-NC组的细胞凋亡率是（7.71±0.31）%，normal组细胞的凋亡率是（7.82±0.13）%，差异有显著性（P<0.05），说明hsa-miR-100过表达使T24细胞的凋亡显著增加。结论：hsa-miR-100表达上调能明显抑制T24细胞增殖力和侵袭力，并促使T24细胞凋亡增多。 hsa-miR-100可能参与了膀胱癌T24细胞的一些重要生物学行为变异。