论文摘要
背景 近年来随着对癫痫发病机制研究的不断深入,发现钙离子和钙通道在癫痫的发生、发展及预后中起着非常重要的作用,对新型抗痫剂的开发及癫痫发作时脑组织的保护提供了新的方向。 Ca2+广泛存在于人体的细胞和细胞外液中,不仅参与神经传导、递质释放等瞬间过程,还参与调节细胞分化、增殖、再生等长期过程,作为一种重要的第二信使联系着细胞内各种酶反应系统和功能蛋白。由于神经细胞功能复杂,各细胞间高度精细的网络化结构形成的有机联系。正常细胞处于静息状态时细胞内外Ca2+比例是1/20000,这个比例是各种细胞器及钙通道所达成的动态平衡,这种平衡是细胞进行各种正常功能活动的基础。平衡遭到破坏就会引起细胞的功能障碍、细胞器受损甚至死亡。 目前认为短暂而快速的钙内流与缓慢的钙内流形成神经元的阵发性去极化漂移是痫性放电的基础。Ca2+的移动是通过钙通道实现的,一些抗癫痫药物的作用机制是与钙通道相关的,如乙琥胺可以抑制丘脑神经元的钙离子通道,从而控制失神发作[1];加巴喷丁的结构虽然与GABA相似,但并不直接作用于GABA受体,其高亲和位点是钙通道[2]。 钙通道分为两种:电压依赖性钙通道（voltage-dependent calcium channel,VDCC）和受体依赖性钙通道（receptor-operated calcium channel,ROCC）。根据Ca2产生的电流的性质又可将VDCC分为F-,L-,N-,P-,Q-,R-六型,其中L-主要存在于神经元的胞体膜和树突上,通透量大,可产生持续性Ca2+流,而且L-型通道对双氢吡啶类钙通道阻滞剂敏感[3]。我国的一些学者早在1995年就开始将尼莫地平作为癫痫的辅助治疗药物应用于临床,取得了良好的效果[4]。 热休克蛋白（heat shock protein,HSP）是当某有机体或个体细胞受到应激刺激时产生的一类高度保守的蛋白质,能保护机体（或细胞）不受或少受伤害,又叫应激蛋白。是检验机体或细胞受刺激或伤害程度较为敏感的一个指标。目的 研究尼莫地平对大鼠癫痫模型海马内HSP70表达、神经元凋亡及超微结构变化的影响,以证明尼莫地平对大鼠癫痫发作状态下脑组织的保护作用。材料与方法 本实验采用Wistar大鼠,2月龄,体重150-180克,雌雄各半,由汕头
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