导读:本文包含了辅助因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:足细胞,葡萄糖,核受体辅助因子,核受体相互作用蛋白140
辅助因子论文文献综述
薛君力,曾姣娥,代喆,李兰芳,徐焱成[1]（2018）在《核受体相互作用蛋白140及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达分析》一文中研究指出目的探讨核受体相互作用蛋白140(RIP140)及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达及可能作用。方法分离培养小鼠原代肾脏足细胞,分为对照组(Con)、浓度为25mmol/L甘露醇高渗组(MT)及浓度为25mmol/L葡萄糖高糖组(HG),流式细胞仪检测细胞凋亡率。分别提取细胞mRNA、总蛋白、核蛋白及胞浆蛋白,RT-PCR检测辅助活化因子PGC-1α、PGC-1β、SRC-1、SRC-2、SRC-3、PCAF及辅助抑制因子N-COR1、RIP140表达,Western blot分析细胞总蛋白、核内蛋白及胞浆蛋白内RIP140表达。结果 HG组足细胞凋亡率明显增加(t=6.72,P<0.01),HG组足细胞内核辅助活化因子PGC-1α(t=6.22,P<0.01)、PGC-1β(t=11.41,P<0.01)、SRC-1(t=4.92,P<0.01)、SRC-2(t=5.40,P<0.01)及PCAF(t=6.57,P<0.01)mRNA表达下降,RIP140 mRNA表达(t=6.36,P<0.01)升高,辅助活化因子SRC-3及辅助抑制因子N-COR1表达差异无统计学意义(P>0.05)。HG组足细胞总蛋白及胞浆蛋白中RIP140表达增加,而胞核内RIP140表达下降。结论 RIP140及其相关核受体辅助因子表达变化可能参与调控高糖对足细胞的损伤。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年06期）
王媛媛,杜支凤,罗群,赵耀,汪福意[2]（2017）在《反铂损伤DNA和核蛋白阳性辅助因子PC4相互识别的发现和作用位点解析》一文中研究指出反铂配合物trans-[PtCl2(NH3)(thiazole)](trans-PtTz)具有抑制细胞增殖活性,而且与顺铂没有交叉抗药性。和顺铂类似,DNA也被认为是trans-PtTz潜在的作用靶标。Trans-PtTz与DNA鸟嘌呤碱基上的N7配位,形成等摩尔的单功能复合物和链内、链间交联复合物。[1]高迁移率蛋白质HMGB1能特异性识别(本文来源于《第十届全国化学生物学学术会议报告摘要集》期刊2017-09-23）
郭壮志,陈涛,洪俊杰,毛晓明,陈璟华[3]（2017）在《基于故障辅助因子的配电网高容错性故障区段定位方法》一文中研究指出针对基于逻辑关系的馈线故障定位间接方法存在过分依赖群体智能优化算法的固有缺陷,采用代数关系描述,构建了基于故障辅助因子的馈线故障区段定位的非线性方程组模型,并采用具有并行特征的牛顿-拉夫逊法进行求解,其优点在于:对报警信息畸变的情况具有强适应性,故障定位时具有高容错性;能够对含T型耦合节点的配电网多重馈线故障区段进行准确定位;无需采用逻辑运算和最优化算法,决策效率高、算法稳定性好;单一故障下可准确定位信息畸变的位置。仿真结果验证了所提方法进行馈线故障区段定位的准确性、快速性和高容错性。(本文来源于《电力自动化设备》期刊2017年07期）
谢加琼[4]（2017）在《转录辅助因子PC4和p53蛋白在子宫颈鳞癌中的表达及其与放化疗敏感性关系的研究》一文中研究指出目的:检测转录辅助因子PC4和p53蛋白在慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈鳞癌(SCC)组织中的表达,分析PC4与p53蛋白的表达与SCC临床病理特征的关系,以及两者的相关性,探讨PC4和p53蛋白在SCC发生发展、侵袭转移过程中的作用;评估中晚期宫颈鳞癌患者同步放化疗(CCRT)的疗效,分析PC4和p53蛋白的表达与同步放化疗疗效的关系,探讨PC4和p53蛋白与中晚期宫颈鳞癌同步放化疗敏感性的关系。方法:使用免疫组化(Envision法)检测PC4和p53蛋白在16例慢性宫颈炎、19例CIN和90例SCC临床病理组织标本中的表达,收集临床、病理资料,评价中晚期宫颈鳞癌同步放化疗疗效。采用SPSS19.0分析软件,分析PC4和p53蛋白的表达与不同宫颈病变、SCC临床病理特征、中晚期宫颈鳞癌同步放化疗敏感性的关系。卡方检验或Fisher确切概率法用于计数资料的比较,F检验用于多个样本均数的比较,秩和检验用于等级资料的比较,Spearman等级相关用于相关性分析。结果:1、PC4免疫组化染色呈棕黄色,定位于细胞核,弥漫性表达于慢性宫颈炎、CIN及SCC组织,阳性细胞表达率介于0-100%;p53蛋白免疫组化染色呈黄褐色,定位于细胞核,灶性表达于慢性宫颈炎、CIN及SCC组织,阳性细胞表达率介于0-30%。2、PC4在慢性宫颈炎、CIN及SCC组织中的阳性表达率分别为93.75%、89.47%、83.33%,此叁组病变中PC4的阳性表达率未见差异(P>0.05),但叁组病变中PC4的表达强度,差异有统计学意义(χ2=6.386,P=0.041);p53蛋白在慢性宫颈炎、cin及scc组织中的阳性表达率分别为6.25%,15.79%,48.89%,叁组病变中p53蛋白的阳性表达率,有显着性差异(χ2=15.284,p<0.001)。3、pc4在scc组织中的表达强度与患者年龄、临床分期、癌组织分化程度、肿块大小、肌层浸润深度及脉管浸润无关(p>0.05),与是否存在淋巴结转移有关(χ2=2.550,p=0.011);p53蛋白在scc组织中的表达强度与各临床病理特征无关(p>0.05)。4、45例中晚期scc组同步放化疗近期疗效评价结果有完全缓解(cr)、部分缓解(pr)和稳定(sd)叁种,分别有32例、9例和4例。肿块大小与放化疗敏感性有关(χ2=10.385,p=0.001);pc4在高、低敏感组中的表达强度,差异有统计学意义(z=2.236,p=0.025);p53蛋白在高、低敏感组中的表达强度,差异有统计学意义(z=2.289,p=0.022)。5、pc4和p53蛋白在scc组织中的表达存在正相关关系(r=0.507,p<0.001)。结论:1、在慢性宫颈炎、cin及scc组织中pc4阳性表达率无明显差异,但表达强度存在差异,在存在淋巴结转移的scc中pc4的表达强于无淋巴结转移的scc,推测pc4的表达强度可能与宫颈癌发生发展、浸润转移有关。2、在慢性宫颈炎、cin及scc组织中p53蛋白的阳性表达率随宫颈病变程度的加重而增高,尚未发现不同临床病理特征分组中p53蛋白的表达强度不同,推测p53蛋白的表达与scc的发生有关。3、pc4与p53蛋白在同步放化疗低敏感组中的表达强于高敏感组,推测pc4与p53蛋白的表达与中晚期宫颈鳞癌同步放化疗敏感性有关。肿块大小可能为影响放化疗敏感性的独立因素。4、pc4和p53蛋白在scc组织中的表达存在正相关关系,推测pc4与p53蛋白在功能上可能相关,且可能存在协同作用。(本文来源于《西南医科大学》期刊2017-05-01）
徐江涛,刘晓青,田健,伍宁丰[5]（2017）在《原核生物RNA聚合酶辅助因子σ因子的研究进展》一文中研究指出在原核生物中,σ因子是RNA聚合酶的辅助因子,被用来识别启动子中的功能序列,在基因的转录调控中发挥着重要的功能。目前原核模式生物中的可替换型σ因子大部分已被发现,其中大肠杆菌有4种,枯草芽胞杆菌有18种。从σ因子的分类、应答机制、识别元件、结构特征等方面进行了归纳。将为系统的理解原核生物σ因子的功能,及其在基因表达调控中的贡献等方面提供帮助。(本文来源于《中国农业科技导报》期刊2017年01期）
谢加琼,任黔川[6]（2016）在《转录辅助因子PC4在肿瘤中的研究进展》一文中研究指出转录辅助因子PC4(Transcriptional positive coactivator 4),是一个功能强大的辅助激活因子,不仅参与转录,还参与DNA复制、损伤修复,染色质形成和细胞周期调控。近年来,通过PC4在肺癌、食管鳞癌、星型细胞瘤等肿瘤中的研究发现,PC4与肿瘤关系密切。它参与肿瘤发生发展及转移过程,并且与肿瘤治疗、预后密切相关。本文就PC4结构和功能、参(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2016年05期）
李辉,付译节,朱天民[7]（2016）在《鼻渊舒口服液影响分子伴侣HSP70及辅助因子CHIP干预CRS模型鼻窦黏膜炎症的研究》一文中研究指出目的:观察慢性鼻-鼻窦炎(CRS)时,鼻渊舒口服液对鼻窦黏膜上皮分子伴侣HSP70及其辅助因子CHIP的影响,从分子伴侣系统角度探索鼻渊舒治疗CRS的机制。方法:140只雄性C57小鼠,每组20只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、克拉霉素阳性对照组及鼻渊舒口服液低、中、高剂量组,建立CRS模型,以相应药物治疗14 d。HE染色观察鼻窦黏膜组织病理学变化,实时定量PCR鼻窦黏膜HSP70、CHIP mRNA表达,Western Blot法检测鼻窦黏膜HSP70、CHIP蛋白表达及IKK活性。结果:模型组鼻窦黏膜上皮大片坏死脱落,慢性炎细胞浸润明显;HSP70及CHIP的mRNA及蛋白表达较正常对照组及假手术组显着降低(P<0.05或P<0.01),p-IKKα/β表达较正常对照组及假手术组显著增高(P<0.01)。与模型组比较,鼻渊舒中、高剂量组鼻窦黏膜上皮修复较好,排列较为整齐,慢性炎细胞浸润明显减轻;CHIP及HSP70 mRNA及蛋白表达显着增高(P<0.01),p-IKKα/β表达显著降低(P<0.01)。结论:鼻渊舒能促进CRS小鼠鼻窦黏膜上皮修复,其机制可能与其增加鼻窦黏膜上皮分子伴侣HSP70及其辅助分子CHIP表达,增强细胞内蛋白质损伤保护机制,抑制IKK活性及其下游的NF-κB炎症通路有关。(本文来源于《中药材》期刊2016年03期）
牛琳,段永娟,王文天,杨洋,赵慧娟[8]（2016）在《构建稳定过表达转录辅助因子LBH的人间充质干细胞株》一文中研究指出目的:构建转录辅助因子LBH(limb-bud and heart)过表达的人间充质干细胞(MSC)株,研究Lbh基因对人MSC功能的调控。方法:通过分子克隆的方法构建人Lbh基因的慢病毒表达质粒p CDHP-Lbh,经限制性内切酶酶切和核酸测序鉴定,利用293T细胞包装表达Lbh基因的慢病毒及对照;将包装的病毒感染人MSC,利用表达载体携带的GFP报告基因,采用流式细胞术分选GFP阳性目的细胞;通过油红O染色鉴定阳性细胞的成脂分化能力,通过茜素红和硝酸银染色鉴定阳性细胞的成骨分化能力。结果:双酶切和测序结果表明正确克隆了人Lbh基因的全长CDS序列,定量PCR和Western印迹结果表明构建的p CDHP-Lbh重组质粒能够表达Lbh基因;流式分选获得LBH稳定表达的人MSC细胞株,该细胞株经成骨和成脂诱导分化培养后,油红O染色、茜素红染色和硝酸银染色结果均呈阳性。结论:构建了人Lbh基因的慢病毒表达质粒p CDHP-Lbh,并获得稳定表达Lbh基因的人MSC细胞株,该细胞株保留了向脂肪细胞和成骨细胞定向分化的能力。本研究为进一步探讨Lbh基因对人MSC功能的调控提供了重要的实验基础。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2016年01期）
和二斌[9]（2015）在《辅助因子调控的蛋白质折迭与构象分布的分子模拟研究》一文中研究指出蛋白质是所有生命体内重要的组成部分,与各种形式的生命活动紧密地联系在一起,既是生命活动的主要承担者,也是生命现象的主要物质基础。因此,开展对蛋白质的研究从而更加深入地揭示生命活动的奥秘成为当今生命科学研究的前沿。由氨基酸序列信息所编码的蛋白质叁维立体结构是蛋白质分子行使各种各样生物学功能的基础。因此要了解蛋白质的生物学功能,首先要对其叁维立体结构信息有所了解。由于X射线衍射以及核磁共振技术的发展,人们已经积累了关于蛋白质叁维结构信息的丰富知识,但是蛋白质如何由一维序列折迭到其特定的叁维结构目前仍存在基础性困难。过去对蛋白质折迭的研究主要集中在一些能够自发进行折迭的单域蛋白,这些蛋白的折迭大多符合两态折迭机制,并且人们已经提出了几个能够解释实验数据的理论模型,如扩散-碰撞模型,成核-凝聚模型等。尤其是能量面理论的提出,为解释蛋白质折迭的动力学和热力学性质提供了一个统一的框架。随着实验和计算能力的发展.目前人们对蛋白质的研究已经扩展到更加复杂的体系,特别是包含辅助因子的蛋白质的折迭,这种蛋白质的折迭行为很大程度上受到辅助因子的调控,因此具有一些新的特点。但是由于实验方法分辨率的限制,目前从分子层次上揭示辅助因子调控的蛋白质折迭机制还存在很大困难,因此有必要通过模拟的方法对相关的问题进行研究。经典的全原子分子动力学模拟,其系统规模一般可达到数十万个原子,能够模拟的时间尺度通常在微秒以下量级。但是一些典型的生物学过程其时间尺度可以达到毫秒、秒,甚至更长的时间尺度。为了解决这个问题,人们提出了提高分子模拟效率的方法,包括对蛋白质模型进行粗粒化近似或者基于统计力学原理建立副本交换分子模拟等高效率构象采样算法。通过利用这些有效的方法,可以使我们顺利的进行与辅助因子相关蛋白质的研究工作。本论文主要针对辅助因子对蛋白质折迭和构象分布的影响,基于粗粒化分子模拟以及结合高效率构象采样技术的全原子分子模拟,做了如下叁个方面的工作：工作一.肌红蛋白在行使其氧气储存和输运功能时,需要辅助因子“血红素”的参与。但是,人们对血红素在肌红蛋白折迭组装过程中所起的作用却了解甚少。已有实验数据表明,血红素能够提高肌红蛋白的折迭协作性以及结构稳定性,但对其分子机制仍不清楚。为了理解血红素对肌红蛋白折迭过程的调控机制,本论文中,我们基于粗粒化分子模拟的方法,研究了肌红蛋白的折迭机制。模拟结果表明,脱辅基肌红蛋白的折迭存在一个中间态,表现出低协作性的叁态折迭机制。其中,在折迭中间态,疏水核心已完全折迭,但活性位点尚未折迭；而在有血红素参与的情况下,肌红蛋白的折迭表现为高协作性的两态折迭机制,相关结果与实验符合。详细的统计分析显示,血红素的结合显着地提高了活性位点的稳定性和折迭速率,并建立起活性位点与疏水核心的相互作用和动力学耦合关系,从而增强了折迭的协同性。以上工作结果丰富了人们对血红素调控蛋白质折迭和稳定性的一般分子机制的理解和认识。工作二.蛋白质折迭的能量面理论认为蛋白质的折迭机制主要由其叁维拓扑结构决定。然而,近年来的实验数据发现,将锌指蛋白的锌离子结合位点替换为强疏水核心(或相反过程),仍能够使蛋白质折迭到相同的叁维结构,但其折迭机制表现出很大不同。例如,最近的实验比较了原核细胞的含锌蛋白Ros87和其未含锌离子的同源蛋白M14的折迭机制的差别,发现锌离子替换疏水核心后使得折迭过程由两态机制转变为部分下山折迭机制,降低了其折迭协同性。本论文中,我们基于粗粒化分子模拟,对Ros87和M14的折迭过程进行了模拟研究。分子模拟结果表明,未包含锌离子的M14的折迭表现为典型的两态折迭机制,而含有锌离子的Ros87的折迭表现为下山式折迭,与实验数据相符。进一步的分析表明,锌离子与Ros87的结合能够促进蛋白质成核位点的形成,蛋白质在此凝聚核的基础上进一步折迭,加速了Ros87的折迭过程；相比之下,M14虽然存在一个疏水核心,但是该疏水核心的形成更依赖于残基间随机碰撞,从而在其折迭／非折迭态之间存在一个较高的势垒。这些结果表明,尽管这两个蛋白质的叁维拓扑结构相同,但由于金属离子的结合改变了其残基间的接触网络拓扑结构,从而改变了蛋白质的折迭机制,这可能是金属离子辅助因子实现对蛋白质折迭过程调控所采用的普遍分子机制。工作叁.除了以上讨论的非共价连接辅助因子外,磷酸根可以被认为是对翻译后蛋白质进行磷酸化修饰的一类共价连接辅助因子。磷酸化过程通过改变蛋白质的静电性质和局域物理化学环境从而实现对蛋白质结构和动力学的调控,在细胞信号转导过程中起着关键作用。但是人们对磷酸化对蛋白质结构和动力学的调控机制仍缺乏了解。本论文中,我们以包含丝氨酸和苏氨酸的模型短肽作为研究体系,基于全原子分子动力学和副本交换分子模拟方法研究了磷酸化对蛋白质主链构象倾向性调控的分子机制。计算结果发现丝氨酸的磷酸化能够增加骨架基团的水合作用,从而增加了PPⅡ构象的倾向性;而苏氨酸的磷酸化会导致骨架基团水合作用的降低,从而降低PPⅡ构象的倾向性,但是苏氨酸的磷酸化同时使得侧链和骨架间形成较强的氢键作用,相当于一个有利于螺旋构象几何约束。这些结果表明,磷酸化能够对丝氨酸和苏氨酸的内禀倾向性造成显着但不同的影响,这些结果丰富了人们对于磷酸化相关问题认识,尤其对于一些无序小蛋白磷酸化地研究具有重要的参考价值。本论文研究结果对理解辅助因子调控蛋白质折迭和构象分布的主要特征和一般机制具有重要意义。本论文内容安排如下：第一章介绍关于蛋白质构象和蛋白质折迭的相关内容,以及我们在工作中所采用的理论模型和构象采样方法,第二章介绍血红素配体对肌红蛋白折迭机制的影响,第叁章通过Ros87和M14的折迭说明锌离子对拓扑结构相似蛋白质折迭机制的调控,第四章介绍磷酸化对丝氨酸/苏氨酸残基内禀倾向性的影响,第五章中对本论文进行总结,并对未来的工作进行展望。(本文来源于《南京大学》期刊2015-11-01）
刘道飞,陈圣波,陈磊,马明[10]（2015）在《以SiO_2含量为辅助因子的ASTER热红外遥感硅化信息提取》一文中研究指出硅化蚀变是岩石矿物蚀变中一种重要的矿化蚀变类型,与很多金矿的形成有着密切的关系,且硅化信息常作为野外重要的找矿标志.通过分析硅化蚀变矿物在先进星载热发射和反射辐射仪(advanced spaceborne thermal emission and reflection radiometer,ASTER)热红外波段的光谱特征,依据硅化作用与SiO2含量间的关系,选取了SiO2含量作为提取硅化信息的辅助因子,提出了ASTER热红外遥感硅化信息提取方法.以内蒙古二连浩特市北部地区为例,完成了该地区硅化信息提取工作.通过野外实地勘察验证,发现在39个野外实地硅化蚀变采样点中33个采样点在蚀变图像中得到验证,精度达到86.14%.(本文来源于《地球科学(中国地质大学学报)》期刊2015年08期）
辅助因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
反铂配合物trans-[PtCl2(NH3)(thiazole)](trans-PtTz)具有抑制细胞增殖活性,而且与顺铂没有交叉抗药性。和顺铂类似,DNA也被认为是trans-PtTz潜在的作用靶标。Trans-PtTz与DNA鸟嘌呤碱基上的N7配位,形成等摩尔的单功能复合物和链内、链间交联复合物。[1]高迁移率蛋白质HMGB1能特异性识别
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
辅助因子论文参考文献
[1].薛君力,曾姣娥,代喆,李兰芳,徐焱成.核受体相互作用蛋白140及其相关核受体辅助因子在足细胞高糖损伤中的表达分析[J].中国糖尿病杂志.2018
[2].王媛媛,杜支凤,罗群,赵耀,汪福意.反铂损伤DNA和核蛋白阳性辅助因子PC4相互识别的发现和作用位点解析[C].第十届全国化学生物学学术会议报告摘要集.2017
[3].郭壮志,陈涛,洪俊杰,毛晓明,陈璟华.基于故障辅助因子的配电网高容错性故障区段定位方法[J].电力自动化设备.2017
[4].谢加琼.转录辅助因子PC4和p53蛋白在子宫颈鳞癌中的表达及其与放化疗敏感性关系的研究[D].西南医科大学.2017
[5].徐江涛,刘晓青,田健,伍宁丰.原核生物RNA聚合酶辅助因子σ因子的研究进展[J].中国农业科技导报.2017
[6].谢加琼,任黔川.转录辅助因子PC4在肿瘤中的研究进展[J].泸州医学院学报.2016
[7].李辉,付译节,朱天民.鼻渊舒口服液影响分子伴侣HSP70及辅助因子CHIP干预CRS模型鼻窦黏膜炎症的研究[J].中药材.2016
[8].牛琳,段永娟,王文天,杨洋,赵慧娟.构建稳定过表达转录辅助因子LBH的人间充质干细胞株[J].生物技术通讯.2016
[9].和二斌.辅助因子调控的蛋白质折迭与构象分布的分子模拟研究[D].南京大学.2015
[10].刘道飞,陈圣波,陈磊,马明.以SiO_2含量为辅助因子的ASTER热红外遥感硅化信息提取[J].地球科学(中国地质大学学报).2015
标签：足细胞; 葡萄糖; 核受体辅助因子; 核受体相互作用蛋白140;