导读:本文包含了延迟整流论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:延迟整流钾电流,离子通道,心脏病,手术后
延迟整流论文文献综述
王小艳,吴婷婷,庞斯斯,王森[1]（2018）在《温度对豚鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流的调节》一文中研究指出快激活延迟整流钾电流(Ikr)是心肌细胞复极化的主要电流,抑制Ikr可使动作电位时程延长,引起早后除极,致心律失常的发生。编码人类心肌细胞Ikrα亚单位的基因为h ERG(human ether-a-go-go-related gene,或KCNH2)[1]。该基因突变可导致遗传性长QT综合征-2 LQTS-2,而许多抗心律失常药物及非抗心律失常药物对h ERG通道的过度抑制(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年11期）
闫书妹,常超,衡紫微,王彦兹,刘桂芝[2]（2017）在《左心室肥厚兔缓慢型延迟整流钾电流通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达的变化》一文中研究指出目的:观察左心室肥厚兔左心室内外膜心肌细胞中缓慢型延迟整流钾电流(IKs)通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达水平的差异,探讨IKs通道在兔肥厚心肌复极离散度增大中的作用。方法:55只雄性日本大耳白兔随机分为实验组30只和对照组25只。实验组行肾上腹主动脉次全结扎,使腹主动脉缩窄50%~60%;对照组除不做丝线结扎外,其余处理同实验组。术后8周处死动物,应用荧光定量PCR技术检测IKs通道KCNQ1和KCNE1 mRNA的表达。结果:对照组左心室内膜IKs通道mRNA表达水平低于心外膜(P<0.001);实验组左心室内外膜IKs通道mRNA表达水平均低于对照组(P<0.001)。结论:IKs通道减少使复极时限延长,其不均一性减小可能是肥厚心肌复极离散度增大的原因。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2017年06期）
齐江莉,蔡钟奇,董颖,陈韵岱,李泱[3]（2017）在《应激刺激对大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流改变的影响》一文中研究指出目的观察应激状态下大鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流(I_(Kr))的改变。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10):对照组、力竭组、噪声组、复合组。力竭组采用力竭游泳作为应激原,噪声组采用白噪声作为应激原,复合组采用力竭游泳+白噪声作为应激原,分别制备应激动物模型。采用Langendorff装置逆向灌流胶原酶分离大鼠心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录应激对大鼠单个心室肌细胞I_(Kr)电流和门控机制的影响。结果与对照组相比,力竭组和噪声组大鼠心室肌细胞I_(Kr)尾电流(I_(Kr,tail))密度均明显增加(P<0.01),而复合组大鼠心室肌细胞I_(Kr,tail)密度与力竭组和噪声组相比明显增加(P<0.01),且作用呈电压依赖性。门控机制研究发现力竭组、噪声组及复合组与对照组相比均可以使I_(Kr,tail)半失活电压(V_(1/2,inact))右移,同时使失活后恢复时间常数缩短(P<0.01)。同时,与对照组相比,力竭组、噪声组及复合组对I_(Kr,tail)的稳态激活、快速失活常数及其电压依赖性影响差异均无统计学意义。结论应激刺激可增加大鼠心肌细胞I_(Kr)电流,可能是应激诱发心律失常的细胞电生理基础之一。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2017年08期）
孙邈,马云枝,沈晓明[4]（2017）在《复智胶囊主要成分对SH-SY5Y细胞延迟整流钾电流的作用》一文中研究指出目的:观察复智胶囊主要成分大黄素对体外培养的SH-SY5Y细胞延迟整流钾电流(IK)的影响。方法:体外培养SH-SY5Y,MTT法检测大黄素细胞毒性确定加药浓度,将SH-SY5Y分为空白对照组、OGD组、糖氧剥夺OGD+大黄素(Xμmol/L)治疗组,全细胞膜片钳技术描记IK变化并绘制I-V曲线。结果:SH-SY5Y经过糖氧剥夺后细胞存活率显着下降,IK电流密度减弱,此现象可被大黄素逆转,在指令电压为+50mV时IK峰密度值分别从(4.474±0.4182)pA/pF增大至(5.947±0.7415)pA/pF(P<0.05,n=15);大黄素可使被OGD抑制的IK电流-电压曲线(I-V)慢慢上升,并且伴随着的去极化幅度的逐步升高而越来越大。结论:大黄素对SH-SY5Y细胞具有保护作用;对IK有激活作用。(本文来源于《健康之路》期刊2017年07期）
勾向博[5]（2017）在《蛋白激酶C亚型特异性调控慢激活延迟整流钾电流及其分子机制》一文中研究指出延迟整流钾电流(I_K)包括快激活I_Kr和慢激活I_Ks两种成分,其中KCNQ1和KCNE1分别编码I_Ks通道的孔区α亚单位和辅助β亚单位。I_Ks是大动物2、3相复极的重要电流。已有报道,KCNQ1及KCNE1基因突变引起I_Ks减小或者增大,致动作电位复极延迟或加速,心电图上分别表现为长QT综合征(long QT syndrome,LQT1或者LQT5)和短QT综合症(short QT syndrome,SQT2)。在高血压、冠心病和心肌缺血等引发的心肌肥厚和心衰以及糖尿病等病理状态下,均伴有I_Ks减小,而这是造成获得性LQT综合征的重要原因。LQT和SQT均以高发室性心律失常为特征。因此,研究KCNQ1/KCNE1通道的功能调节具有重要意义。据报道,磷酸化是通过调节通道功能从而影响心肌电生理功能的有效方式之一,其中PKC磷酸化对离子通道的调控备受关注。早期实验结果显示,PKC对克隆的小鼠、大鼠心脏的I_Ks表现明显的抑制作用,而对豚鼠心脏的I_Ks表现为增大作用,对此种属依赖性产生的原因解释为,PKC使KCNE1的Ser102位点磷酸化而抑制电流,而豚鼠缺乏此位点,故表现为增大电流。最新研究表明,PKC磷酸化KCNE1-S102后,通过加快膜蛋白内吞而下调通道功能。然而,激活PKC可增大表达人源的KCNQ1/KCNE1通道电流(KCNE1上存在S102),故KCNQ1上存在可上调通道功能的磷酸化位点。我实验研究结果发现,在豚鼠心室肌细胞(KCNE1上缺乏S102),通过激活PKC通路抑制I_Ks。综上,激活PKC对I_Ks的调控作用表现为增大电流和抑制电流两种结果。由于不同PKC亚型对通道功能可能具有相反的作用,因此我们推测PKC对I_Ks不一致的调控结果可能由不同的PKC亚型所致。有报道PKCβⅡ、ε亚型选择性增大I_Ks,而α、β1、δ亚型对电流没有明显影响;PKCε亚型中介PMA和肾上腺素α受体增大豚鼠心房I_Ks的作用。综上,PKC可显着地调控I_Ks功能,但迄今对于不同PKC亚型特异性调控I_Ks的认识非常有限。为此,本研究主要采用膜片钳电生理技术拟解决以下问题(1)激活不同PKC亚型对I_Ks的调节作用。(2)确定介导抑制、增大I_Ks两种相反作用的PKC亚型。(3)PKC亚型特异性调控I_Ks的分子机制。第一部分不同PKC亚型对I_Ks的调节作用目的:激活不同PKC亚型对I_Ks的影响。方法:构建稳定表达KCNQ1和KCNE1的HEK293细胞线,观察PMA、cPKC激动肽和PKCε激动肽对通道电流的影响。为避免电流的衰减,实验采用穿孔膜片全细胞模式记录I_Ks。结果:在稳定转染I_Ks的HEK293细胞,外液中加入PMA(100 nM)后,去极化外向电流及复极化的尾电流明显增加。在+50mV电压下,尾电流密度由37.20±6.98 pA/pF 增加到 45.39±7.01 pA/pF(P<0.05)。PMA对I_Ks的增大作用5min出现,10-15 min左右达到稳态,冲洗后不能完全恢复。由激活曲线得出给药前V_1/2和斜率因子分别为20.04±1.31 mV和15.69±0.76,应用PMA后的V_1/2和斜率因子分别为14.48±2.21 mV和16.99±1.94,PMA使I_Ks激活曲线发生左移。在电压+10 mV～+50 mV范围内,PMA可明显降低通道的激活时间常数,在+50 mV电压下,激活时间常数由926.14±128.01 ms减小到756.57±115.23 ms(P<0.05)。在电极内液中加入cPKC激动肽和PKCε激动肽及其各自乱码对照肽(所有肽都连接穿孔肽),结果如下:与cPKC对照肽相比,cPKC激动肽使I_Ks电流密度增加,当电压去极至+50 mV时,尾电流密度由26.26±4.46 pA/pF(cPKC 对照肽)增加到 37.13±4.72 pA/pF(cPKC激动肽)(P<0.05)。应用cPKC对照肽激活曲线的V_1/2和斜率因子分别为18.03±2.2 mV和17.8±1.5,而应用cPKC激动肽激活曲线的V1/2和斜率因子分别为8.9±2.7mV和15.6±0.9,曲线明显发生左移。在电压+10 mV～+50 mV范围内,cPKC激动肽可明显减小通道的激活时间常数,在+50 mV,激活时间常数由1142.09±168.85 ms降低到608.71±99.38 ms(P<0.05)。与PKCε对照肽相比,PKCε激动肽使I_Ks电流密度下降,当电压去极至+50 mV时,尾电流密度由40.81±6.78 pA/pF(PKCε 对照肽)下降到 16.68±2.26 pA/pF(PKCε 激动肽)(P<0.01),而激活曲线V1/2和斜率因子没有发生改变,激活时间常数也没有发生改变。小结:PMA和cPKC激动肽增大I_Ks,使通道激活曲线发生左移,降低激活时间常数;PKCε激动肽抑制I_Ks,但不影响激活曲线和激活时间常数。第二部分确定中介I_Ks不同调节的PKC亚型目的:前期报道血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)通过PKC信号通路抑制豚鼠心室肌I_Ks,第一部分实验发现PMA增大I_Ks,为此本部分实验确定中介抑制、增大I_Ks两种相反作用的PKC亚型。方法:在稳定转染I_KsHEK293细胞上,瞬时转染人的Ang Ⅱ受体AT1cDNA,观察AngⅡ对I_Ks的影响。进一步采用siRNA技术分别敲低PKCα PKCβ和PKCε亚型,观察AngⅡ和PMA对以上细胞的调节作用,从而确定中介抑制、增大I_Ks两种相反作用的PKC亚型。结果:首先在表达系统进一步确定Ang Ⅱ对I_Ks的影响。在稳定转染I_Ks的HEK293细胞上,共转染人AT1 cDNA,外液中加入Ang Ⅱ(100 nM)后2-3 min去极化外向电流及复极化的尾电流均明显减小,10-15 min左右达到稳态,在+50 mV,尾电流密度由55.40±11.03 pA/pF减小到42.29±8.89pA/pF(P<0.05),抑制作用冲洗后不能完全恢复。其中约400%细胞在给药后1 min出现一过性微弱增大(约7%)。在0.1-1000 nM范围内,Ang Ⅱ以浓度依赖性方式抑制I_Ks,以I_Ks尾电流抑制率为纵坐标做Ang Ⅱ抑制I_Ks的量效曲线,经Hill方程拟合后得到IC50=7.5 nM。Ang Ⅱ对I_Ks的半数激活电压及激活时间常数都没有影响。转染siRNA特异性敲低PKC亚型的表达,观察Ang Ⅱ(K100 nM)和PMA(100 nM)对抑制、增大I_Ks的影响。结果发现,转染PKCα+PKCβ siRNA后,Ang Ⅱ对I_Ks的抑制作用与转染对照siRNA无明显差别;而转染PKCε siRNA特异性敲低PKCε表达后,Ang Ⅱ对尾电流的抑制(+50 mV下)显着弱于对照(10.95%vs 26.06%,P<0.05),表明Ang Ⅱ对电流的抑制由PKCε中介。转染(乱码)对照PKC siRNA后,PMA使I_Ks(+50 mV下)增加31.84%,分别敲低PKCα、PKCβ的表达,PMA对尾电流的增加幅度较对照显着减弱,分别为16.82%(P<0.05)、10.58%(P<0.01);共同敲低 PKCα 和 PKCβ后,电流增强作用几乎消失;敲低PKCε的表达不影响PMA的作用(28.87%vs 31.84%,P>0.05)。表明PMA对电流的增强作用由cPKC的PKCα和PKCβ中介。小结:以上的实验表明,AngⅡ对克隆人的I_Ks呈现抑制作用,此抑制作用由PKCε中介,而PMA对I_Ks的增强作用由PKCα和PKCβ中介。第三部分PKC亚型特异性调控I_Ks的分子机制目的:分析不同PKC亚型对I_Ks调节的分子机制。方法:分别突变KCNQ1、KCNE1上PKC的潜在磷酸化位点,观察Ang Ⅱ和PMA抑制、增强电流作用的改变,分析不同PKC亚型对通道调控的分子机制。结果:KCNQ1上N端有2个、C端有4个评分较高的PKC潜在磷酸化位点,分别是S95、T96和S409、S464、T513、S577,而KCNE1上只有一个潜在PKC磷酸化位点,即S102。将上述KCNQ1上6个和KCNE1上的1个潜在磷酸化位点分别突变为丙氨酸,另外同时将KCNQ1 上N端2个或C端4个潜在磷酸化位点突变,分别为 KCNQ1-2M(含 N 端 S95A 和 T96A)和 KCNQ1-4M(含 C 端 S409A、S464A、T513A、S577A)。经检测,上述所有突变通道的动力学特征与野生型一致。我们发现,Ang Ⅱ(100 nM)对 KCNQ1/KCNE1-S102A突变通道尾电流的抑制程度明显小于对野生型通道的抑制(10.84%,vs 30.59%,P<0.05),以上结果提示KCNE1上的S102是PKC抑制通道功能的磷酸化位点。同时我们注意到,KCNE1上S102突变后AngⅡ对通道的抑制作用并没有完全消失,推测除S102外,KCNQ1上也存在抑制通道功能的磷酸化位点。进一步的实验表明,Ang Ⅱ对KCNQ1N端突变通道(KCNQ1-2M)尾电流的抑制程度为11.71%,显着弱于对野生型通道的作用(30.59%,P<0.01),而KCNQ1的C端突变(KCNQ1-4M)和并不影响Ang Ⅱ的抑制作用(30.62%,P>0.05)。以上结果说明,KCNQ1的N端参与PKC对通道功能的抑制。分别突变N端的S95和T96均可减弱Ang Ⅱ对通道的抑制作用,对S95A和T96A通道的抑制分别为15%(P<0.01)和16.33%(P<0.01),说明S95和T96都参与PKC抑制通道功能。联合突变KCNQ1的N端与 KCNE1 的 S102 后,Ang Ⅱ 对通道(KCNQ1-2M/KCNE1-S102A)的抑制作用几乎消失(2.76%,P<0.01)。以上结果说明PKC在I_Ks上有叁个抑制位点,分别是KCNQ1上的S95、T96和KCNE1上的S102。KCNE1上S102突变并不影响PMA增大I_Ks的作用,我们推断KCNQ1亚基有增强通道功能的位点。PMA对KCNQ1-2M/KCNE1和KCNQ1-4M/KCNE1通道的电流增加分别为31.74%和3.18%,N端突变与野生型通道作用无明显区别(P>0.05),而C端突变几乎取消了其增强作用。结果说明KCNQ1亚基C端参与PKC对通道作用的增强性调控。进一步分别突变C端四个位点,结果显示,PMA对S409A、S464A、T513A、S577A突变通道电流分别增加12.98%、8.56%、6.37%以及11.71%,均较野生型显着降低。结果说明KCNQ1亚基C端的S409、S464、T513以及S577是PKC增强通道功能的磷酸化位点。我们进一步在HEK293细胞上表达克隆的豚鼠KCNQ1/KCNE1通道,将KCNQ1上N端唯一的潜在磷酸化位点S96突变为丙氨酸后,Ang Ⅱ对突变通道的抑制作用几乎消失,进一步表明KCNQ1上N端磷酸化抑制通道功能。小结:KCNQ1亚基存在PKC抑制、增强通道功能的位点,N端磷酸化抑制通道功能,而C端磷酸化增强通道功能;KCNE1上的S102磷酸化则抑制通道功能。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-04-01）
李琼,李健,吴冬燕,任静,卢凤民[6]（2017）在《大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道电流特性及伊布利特对其影响》一文中研究指出目的通过膜片钳技术研究大鼠心房肌细胞延迟整流钾通道(IKur)的电流特性,以及伊布利特对大鼠心房肌细胞IKur的影响。方法大鼠离体心脏行主动脉插管,应用Langendorff装置恒流灌流,依次用无钙台氏液、Ⅱ型胶原酶,分离出大鼠单个心房肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录IKur的电流图,计算电压电流曲线(I-V曲线),采用伊布利特配成2μg/L溶液灌流3 min,记录IKur。结果大鼠心房肌细胞超速激活的IKur电流特性:激活迅速,几乎无延迟现象,失活缓慢,峰电流呈现出外向整流特征,该电流约在-20 m V被激活,峰电流存在明显的电压依赖性,峰值(2.01±0.27)p A/p F。对于去极化至-10 m V~+20 m V时,伊布利特没有对IKur产生影响;伊布利特降低了+30 m V~+50 m V时IKur的电流密度数值,但无统计学意义。结论大鼠心房肌细胞的IKur电流特性:超速激活,无延迟现象,失活缓慢,峰电流呈现出外向整流特征,表现为显着的快速全动作电位时程的外向整流特征。2μg/L伊布利特灌流没有对IKur产生影响。(本文来源于《天津医药》期刊2017年02期）
刘涛,楚溪,宋涛,韩雪,宋琼涛[7]（2016）在《西红花苷对人胚肾细胞293延迟整流钾电流的作用研究》一文中研究指出目的:研究西红花苷对人胚肾细胞(human embryonic kidney 293cell,HEK293)上表达的延迟整流钾电流的作用。方法:运用脂质体转染法,将人心肌细胞上的延迟整流钾电流通道蛋白基因转染到HEK293细胞上,采用穿孔膜片钳法记录西红花苷对快激活延迟整流钾电流(The rapidly activating delayed rectifier potassium current,IKr)和慢激活延迟整流钾电流(The slowly activating delayed rectifier potassium current,IKs)的影响。结果:西红花苷对表达在HEK293上的IKr和IKs均无明显作用。结论:西红花苷不影响延迟整流钾电流,临床使用不易诱发QT间期延长和心律失常。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2016年24期）
马小飞[8]（2017）在《枸杞多糖对高糖所致视网膜神经节细胞凋亡、基因表达及延迟整流钾电流的影响》一文中研究指出目的:研究枸杞多糖(LBP)对高糖所致视网膜神经节细胞凋亡、基因表达及延迟整流钾电流的影响。方法:培养RGC-5视网膜神经节细胞株并分为对照组、高糖组、LBP组,分别用普通DMEM培养基、高糖DMEM培养基以及含有500ng/mL LBP的高糖DMEM培养基处理。处理后,采用Annexin V-FITC/PI试剂盒测定凋亡细胞数目,采用荧光定量PCR试剂盒测定凋亡基因及抗氧化基因的表达量,采用膜片钳检测延迟整流钾电流。结果:干预后12h、24h、36h、48h时,高糖组的细胞凋亡数目显着高于对照组,LBP组的细胞凋亡数目显着低于高糖组;干预后24h、48h时,高糖组细胞中c-fos、c-jun、caspase-3、caspase-9、Nrf-2、NQO1、HO-1的mRNA表达量以及IK、Gmax均显着高于对照组,V1/2显着低于对照组;LBP组细胞中c-fos、c-jun、caspase-3、caspase-9的mRNA表达量以及IK、Gmax均显着低于高糖组,LBP组细胞中Nrf-2、NQO1、HO-1的mRNA表达量以及V1/2均显着高于高糖组。结论:枸杞多糖能够减轻高糖所致视网膜神经节细胞凋亡并抑制延迟整流钾电流的幅度。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2017年05期）
王晓慧,崔忠涛,袁瑶薇,王香琛,刘宏[9]（2016）在《叁氧化二砷对心肌细胞膜延迟整流钾通道蛋白表达的影响研究》一文中研究指出目的:观察不同剂量的叁氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)对心肌细胞膜上延迟整流钾电流蛋白表达的影响。方法:将豚鼠随机分为4组:正常对照组、As2O3小剂量组(0.4 mg/kg)、中剂量组(0.8 mg/kg)、大剂量组(1.6 mg/kg),给药后不同时间间隔记录心电图,测量QT间期和RR间期,计算QTc的值的变化,同时应用荧光免疫组化技术检测心肌延迟整流钾通道IKr、IKs通道蛋白的表达量。结果:1在不同剂量的As2O3作用下,0.8 mg/kg和1.6 mg/kg As2O3组的豚鼠QTc明显延长,并且这种延长作用与给药剂量和时间密切相关。在2 h的观察时间内,0.8 mg/kg和1.6 mg/kg As2O3分别使QTc从对照组的324±7 ms延长到368±11 ms(P<0.01)和388±11 ms(P<0.01)。2大剂量组豚鼠心肌缓慢型延迟整流钾通道Kv LQT1和GPERG蛋白表达与对照组相比显着降低(P<0.01)。结论:As2O3对豚鼠心肌QT间期有明显延长效果,其机制可能与降低Kv LQT1和GPERG蛋白的表达,影响了钾通道的功能有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年24期）
赵瑛,徐亚吉,路雪婧,段俊国[10]（2016）在《视网膜神经节细胞凋亡对延迟整流钾电流的影响》一文中研究指出目的:观察视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡对延迟整流钾电流(delayed rectifier K~+ currents,I_K)的影响。方法:将原代培养2~3 d的SD乳大鼠RGCs分为对照组、加压0.5 h组、加压1 h组、加压1.5 h组和加压2 h组,对照组为常规培养6 d;其它各组常规培养6 d后用自行设计的加压装置加压80 mmHg,时间分别为0.5 h、1 h、1.5 h和2 h,通过连续波长多功能微孔板检测仪检测各组RGCs线粒体的荧光强度;通过全细胞膜片钳技术观察各组细胞膜电容(membrane capacitance,C_m)的变化,观察对照组与加压1 h组I_K、V_(1/2)、k和G_(max)的变化。结果:对照组RGCs线粒体的荧光强度与加压0.5 h组比较差异无统计学显着性,而加压1 h、1.5 h和2 h各组RGCs线粒体的荧光强度显着低于对照组(P<0.05);对照组RGCs的细胞Cm与加压0.5 h组比较差异无统计学显着性,其余各组RGCs的细胞C_m显着低于对照组(P<0.05)。与对照组比较,加压1 h能使电流幅度显着增加,在刺激电位为-10 m V~60 m V时,加压1 h组的电流密度明显大于对照组(P<0.05)。加压1 h组的G_(max)值明显高于对照组(P<0.05),V_(1/2)显着小于对照组(P<0.01),两组间比较k值的差异无统计学显着性。结论:视网膜神经节细胞凋亡伴有I_K通道电导增加,I_K增大。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年08期）
延迟整流论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察左心室肥厚兔左心室内外膜心肌细胞中缓慢型延迟整流钾电流(IKs)通道KCNQ1和KCNE1 mRNA表达水平的差异,探讨IKs通道在兔肥厚心肌复极离散度增大中的作用。方法:55只雄性日本大耳白兔随机分为实验组30只和对照组25只。实验组行肾上腹主动脉次全结扎,使腹主动脉缩窄50%~60%;对照组除不做丝线结扎外,其余处理同实验组。术后8周处死动物,应用荧光定量PCR技术检测IKs通道KCNQ1和KCNE1 mRNA的表达。结果:对照组左心室内膜IKs通道mRNA表达水平低于心外膜(P<0.001);实验组左心室内外膜IKs通道mRNA表达水平均低于对照组(P<0.001)。结论:IKs通道减少使复极时限延长,其不均一性减小可能是肥厚心肌复极离散度增大的原因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
延迟整流论文参考文献
[1].王小艳,吴婷婷,庞斯斯,王森.温度对豚鼠心肌细胞快激活延迟整流钾电流的调节[J].基础医学与临床.2018
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