本文主要研究内容
作者范桂芳,徐守兴,杨斓,宋文博,华琳,吴斌（2019）在《表达H1N1亚型猪流感病毒HA蛋白的重组伪狂犬病病毒rPRV-optiHA的构建及生物学特性》一文中研究指出：为研发针对猪流感病毒流行毒株和猪伪狂犬病病毒变异毒株更为有效的基因工程疫苗,本研究以变异伪狂犬病病毒基因缺失毒株（rPRVΔTKΔgI/gE）为载体,采用同源重组的方法,成功构建了表达经密码子优化的H1N1亚型猪流感病毒HA基因的重组病毒rPRVΔTKΔgI/gE-optiHA。对获得的重组病毒在多种细胞上的增殖特性、一步生长曲线、遗传稳定性以及对小鼠的安全性等生物学特性进行了研究。结果表明,构建的rPRVΔTKΔgI/gE-optiHA重组病毒能够稳定表达HA蛋白,并且经过优化后,目的基因的表达量有明显提高。该重组病毒在ST、PK-15、Vero和BHK-21细胞上的增殖滴度均高于10-7.0/0.1 mL,对PK-15细胞的敏感性最高。一步生长曲线结果表明,重组病毒的增殖特性未受影响。连续传代20代后,该重组病毒依然具有较好的遗传稳定性,并且对小鼠安全性良好。本研究为重组病毒rPRV-optiHA的进一步研究与应用奠定了基础。
Abstract
wei yan fa zhen dui zhu liu gan bing du liu hang du zhu he zhu wei kuang quan bing bing du bian yi du zhu geng wei you xiao de ji yin gong cheng yi miao ,ben yan jiu yi bian yi wei kuang quan bing bing du ji yin que shi du zhu （rPRVΔTKΔgI/gE）wei zai ti ,cai yong tong yuan chong zu de fang fa ,cheng gong gou jian le biao da jing mi ma zi you hua de H1N1ya xing zhu liu gan bing du HAji yin de chong zu bing du rPRVΔTKΔgI/gE-optiHA。dui huo de de chong zu bing du zai duo chong xi bao shang de zeng shi te xing 、yi bu sheng chang qu xian 、wei chuan wen ding xing yi ji dui xiao shu de an quan xing deng sheng wu xue te xing jin hang le yan jiu 。jie guo biao ming ,gou jian de rPRVΔTKΔgI/gE-optiHAchong zu bing du neng gou wen ding biao da HAdan bai ,bing ju jing guo you hua hou ,mu de ji yin de biao da liang you ming xian di gao 。gai chong zu bing du zai ST、PK-15、Verohe BHK-21xi bao shang de zeng shi di du jun gao yu 10-7.0/0.1 mL,dui PK-15xi bao de min gan xing zui gao 。yi bu sheng chang qu xian jie guo biao ming ,chong zu bing du de zeng shi te xing wei shou ying xiang 。lian xu chuan dai 20dai hou ,gai chong zu bing du yi ran ju you jiao hao de wei chuan wen ding xing ,bing ju dui xiao shu an quan xing liang hao 。ben yan jiu wei chong zu bing du rPRV-optiHAde jin yi bu yan jiu yu ying yong dian ding le ji chu 。
论文参考文献
论文详细介绍
论文作者分别是来自中国兽医学报的范桂芳,徐守兴,杨斓,宋文博,华琳,吴斌，发表于刊物中国兽医学报2019年07期论文，是一篇关于变异毒株论文,猪流感病毒论文,基因论文,生物学特性论文,中国兽医学报2019年07期论文的文章。本文可供学术参考使用，各位学者可以免费参考阅读下载，文章观点不代表本站观点，资料来自中国兽医学报2019年07期论文网站，若本站收录的文献无意侵犯了您的著作版权，请联系我们删除。
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