硫化氢对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响及其与一氧化氮的关系

论文摘要

目的:革兰氏阴性细菌内毒素的主要活性成分脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）在启动机体炎症反应,进而导致全身性炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）的过程中具有重要作用。肺脏是内毒素感染时最易受损的靶器官之一。LPS 介导的急性炎症反应在肺部可表现为急性肺损伤（acute lung injury,ALI）。研究表明内毒素所致的ALI 是以中性粒细胞（polymorphonuclear neutrophil,PMN）浸润为主的肺组织炎症反应,PMN 在肺内的大量扣押、激活及释放大量活性氧物质是其发病学的中心环节。然而对于LPS 启动机体炎症反应、导致ALI 的具体机制尚未完全阐明。有研究报道气体信号分子一氧化氮（nitric oxide,NO）可参与生理状态下肺功能的调节和多种肺疾病的发生。NO 是由一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）催化L-精氨酸和氧分子反应产生的。NOS 分为固有型NOS （constitutive NOS,cNOS）和诱生型NOS （inducible NOS,iNOS）。其中cNOS 在生理状态下即有表达,在ALI 早期由cNOS 表达产生的NO 可以通过保护微血管内皮完整性、减少炎症细胞聚集、下调肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达等机制减轻肺脏损伤程度。iNOS 主要存在于肺内巨噬细胞、PMN 和血管平滑肌细胞,主要在炎症情况下被内毒素及多种细胞因子如干扰素、TNF-α、白介

论文目录

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• 研究论文 硫化氢对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响及其与一氧化氮的关系
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 附图
• 附表
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 综述一 气体信号分子硫化氢的研究进展
• 综述二 气体信号分子一氧化碳在某些呼吸系统疾病 发生发展中的病理生理作用
• 致谢
• 个人简历