CCR7-SLC/ELC生物学轴在乳腺癌亲嗜性淋巴结转移中的作用及机制探讨

论文摘要

目的：探讨CCR7-SLC/ELC生物学轴在乳腺癌淋巴结转移中的作用及机制。方法：1.采用免疫组织化学方法分别检测48例乳腺癌石蜡组织,23例腋窝转移淋巴结,15例癌旁组织及同期15例纤维腺瘤中CCR7,SLC,ELC蛋白表达情况,了解CCR7-SLC/ELC生物学轴是否参与乳腺癌淋巴结转移。2.用Boyden趋化小室测定外源性趋化因子SLC,ELC对乳腺癌细胞株MCF-7趋化及侵袭活性的影响；用Westen-Blot法检测所取新鲜乳腺癌转移淋巴结标本中SLC,ELC的表达情况。取转移淋巴结组织匀浆上清液代替外源趋化因子,测定其对MCF-7趋化及侵袭活性,同时测定使用SLC,ELC单克隆抗体后趋化及侵袭活性的改变,探讨CCR7-SLC/ELC轴促进淋巴结转移的可能机制。结果：①乳腺癌组织中CCR7阳性表达率为62.5%（30/48）,转移淋巴结中CCR7的表达率为87.0%（20/23）,两组比较差异有统计学意义,P<0.05。15例癌旁组织及纤维腺瘤中的CCR7表达率分别为33.3%（5/15）,20.0%（3/15）,俩组比较差异无统计学意义。但无论是癌旁或纤维腺瘤与乳腺癌组织及转移淋巴结比较均有统计学意义,P<0.05。在对乳腺癌组织中CCR7表达与临床病理特征比较中发现,有淋巴结转移的CCR7表达率为66.7%（20/30）,无淋巴结转移的为33.3%（6/18）,差异有统计学意义,P<0.01。肿瘤不同分期及雌孕激素不同表达组间CCR7的表达无明显差异。②乳腺癌组织中SLC的表达率为66.7%（32/48）；转移淋巴结,癌旁及纤维腺瘤中的表达率分别为91.3%（21/23）,46.7%（7/15）,40.0%（6/15）。其中乳腺癌组织与转移淋巴结中SLC的表达差异有统计学意义P<0.025,而与癌旁及纤维腺瘤比较无明显统计学意义P>0.05。临床病理特征比较中发现不同分期及淋巴结有无转移组间差异有统计学意义P<0.05。③乳腺癌组织中ELC的表达率为70.8%（34/48）,转移淋巴结,癌旁及纤维腺瘤中的ELC表达率分别为95.7%（22/23）,66.7%（10/15）,53.3%（8/15）。其中癌组织中ELC的表达与转移淋巴结比较有统计学意义,P<0.025,与癌旁及纤维腺瘤比较无统计学意义。临床病理特征比较中发现不同分期及淋巴结有无转移组间差异有统计学意义P<0.05。④不论是外源性SLC,ELC还是转移淋巴结的蛋白上清液均能增加MCF-7趋化及侵袭活性.SLC,ELC单克隆抗体的封闭能明显抑制其活性。结论：CCR7-SLC/ELC轴与乳腺癌癌亲嗜性淋巴结转移中有关,同时SLC,ELC的表达能提高肿瘤的侵袭性及恶性程度,这或许是该轴促进乳腺癌淋巴结转移的机制。

论文目录

• 中文摘要
• 英文摘要
• 前言
• 材料与方法
• 结果
• 讨论
• 结论
• 参考文献
• 英汉缩略词对照表
• 致谢
• 趋化因子及受体与微环境促进乳腺癌生长转移（综述）