论文摘要
目的冠状动脉粥样硬化斑块破裂并引发血栓形成是导致急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）并引起死亡的主要原因。同时,斑块的结构和自身组成成分对其稳定与否起重要作用。本研究评估炎症状态下基质金属蛋白酶（MMP-9）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在粥样斑块的形成、发展和破裂过程中的局部表达及相关关系。方法从64例尸检标本中获得64个冠状动脉左前降支的标本,检查了左旋支及右冠状动脉无明显病变。将其分为由于冠状动脉粥样硬化导致急性心肌梗死死亡病例的“致死”动脉（35例）和非冠状动脉粥样硬化致死病例的“非致死”动脉（29例）两组。应用HE染色、弹力纤维染色及电脑软件分析系统,分析其血管重构类型。免疫组织化学方法用来检测巨噬细胞（CD68+）、血管平滑肌细胞,分析其斑块的稳定性。同样用免疫组织化学方法检在炎症（单核细胞趋化蛋白-1,核因子-kappaB）情况下,基质金属蛋白酶（MMP-9）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在冠状动脉局部组织中的表达情况。结果我们发现虽然同为冠状动脉粥样硬化的病例,且参考正常血管截面积无明显差别（P>0.05）,但致死组和非致死组相比有更大的血管面积（20.71±4.60 mm2 Vs 13.10±3.89 mm 2 , P < 0.01 ）及更大的斑块面积（ 11.39±3.64 mm2 Vs 4.52±0.91 mm2 ,P<0.01）。积极重构（狭窄处血管截面积/参考正常血管截面积大于105%）出现在致死组比非致死组更频繁（27/35,77% Vs 9/29,31%）。相反的,稳定斑块出现在非致