论文摘要
目的观察STZ诱导糖尿病SD大鼠视网膜病变的病理改变,检测ERK1/2、CPLA-2的表达,探讨糖尿病视网膜病变的规律及其可能的发生机制。方法8周龄雄性SD大鼠60只随机分为糖尿病组(36只)和对照组(24只),STZ大剂量一次性腹腔注射制备模型,糖尿病模型制备成功后再分为糖尿病4周组和糖尿病12周组及各自对照组;于4周、12周时间点处死大鼠取视网膜;HE切片观察视网膜形态学变化,免疫组织化学和western blot检测各组大鼠视网膜ERK1/2、CPLA-2和GFAP的表达和定量。结果STZ诱导实验性糖尿病SD大鼠12W时可发生明显的视网膜病变,主要表现为视网膜变薄,外网织层不同程度水肿,节细胞层、内核层及视细胞层内细胞也有不同程度水肿,细胞数量减少,尤其是节细胞减少更为明显。GFAP免疫组织化学结果可见,糖尿病组12周GFAP平均光密度值明显高于对照组(P<0.05);糖尿病组4周和12周视网膜胶质细胞胞突个数和长度均大于同期对照组(P<0.05)。磷酸化ERK1/2(P-ERK1/2)免疫组织化学结果可见,对照组4周和12周视网膜全层的平均光密度值分别为13229.3±9.1和12744.6±1.3,糖尿病组分别为11085.1±1.3和28502.66±2.4,糖尿病组12周视网膜P-ERK1/2的表达高于对照组(P<0.05)。免疫组织化学结果可见,胞浆磷脂酶A2(CPLA-2)主要集中表达于视网膜内界膜、节细胞层、内核层及色素上皮层:对照组均高于糖尿病组(P<0.05);Western blot结果可见,对照组4周和12周CPLA-2的蛋白平均光密度(分别为320.6±13.1和275.1±21.0)明显高于糖尿病组(分别为198.3±15.3和224.6±12.9),P<0.05。结论STZ诱导SD大鼠实验性糖尿病12W时可发生明显的视网膜病变,主要表现为视网膜变薄,外网织层不同程度水肿,节细胞层、内核层及视细胞层内细胞也有不同程度水肿,细胞数量减少,尤其是节细胞减少更为明显。同时,自糖尿病4周开始,视网膜胶质细胞胞突个数和长度均明显增加。实验性大鼠糖尿病12W时,伴有磷酸化ERK1/2的表达增高,提示糖尿病视网膜病变形成可能与ERK1/2信号通路激活有一定关系。自第4周开始出现视网膜胞浆磷脂酶A2(CPLA-2)表达降低,提示糖尿病视网膜病变的形成与CPLA-2的低表达有关。
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