论文摘要
试验研究鱼油对脂多糖（LPS）刺激仔猪肠道损伤的保护作用。选用32头28±3 d（11.57±0.74 kg）的杜洛克′长白′大白仔猪,采用2′2因子设计,主因子包括:（1）日粮处理（5%鱼油或5%玉米油）;（2）免疫应激（注射LPS或生理盐水）,试验期19 d。试验第19 d,每日粮组一半的猪注射150μg/kg体重（BW）的LPS,另一半注射生理盐水作对照。注射LPS 4 h后屠宰仔猪,取小肠样品待测。结果表明:（1）LPS刺激降低了十二指肠黏膜绒毛高度（P<0.01）和绒毛高度/隐窝深度（P<0.05）,同时也降低了空肠和回肠黏膜绒毛高度（P<0.05）和隐窝深度（P<0.01）;鱼油提高了十二指肠黏膜绒毛高度/隐窝深度（P<0.05）以及回肠黏膜绒毛高度（P=0.001）、隐窝深度（P=0.01）和绒毛高度/隐窝深度（P<0.05）（。2）LPS刺激降低十二指肠黏膜麦芽糖酶活性（P<0.01）以及空肠黏膜麦芽糖酶、乳糖酶和蔗糖酶活性（P<0.05）。鱼油提高了十二指肠黏膜麦芽糖酶、回肠黏膜乳糖酶和空肠黏膜蔗糖酶活性（P<0.05）。（3）LPS刺激有降低回肠黏膜紧密连接蛋白-1（claudin-1）表达量的趋势（P<0.10）,而鱼油有缓解回肠黏膜claudin-1表达量降低的趋势（P<0.10）。（4）LPS刺激导致空肠黏膜细胞增殖率降低（P<0.01）,相比于玉米油组,鱼油组降低了未注射LPS猪的回肠黏膜细胞增殖率（P<0.05）。（5）LPS刺激提高了十二指肠、空肠和回肠黏膜前列腺素E2（PGE2）和肿瘤坏子因子-α（TNF-α）含量（P<0.05）,也导致空肠黏膜热休克蛋白-70（HSP70）表达量上升（P<0.05）;鱼油缓解了十二指肠黏膜PGE2和TNF-α含量的上升（P<0.01）,降低了空肠黏膜PGE2（P<0.10）、TNF-α（P<0.01）含量以及空肠和回肠黏膜HSP70表达量（P<0.05）。（6）LPS刺激均显著降低了十二指肠和回肠黏膜总一氧化氮合酶（tNOS）以及回肠黏膜结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性（P<0.05）,同时有降低十二指肠和回肠黏膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和十二指肠黏膜cNOS活性的趋势（P<0.10）;鱼油缓解了LPS刺激导致的回肠黏膜tNOS、iNOS和cNOS的活性下降（P<0.05）,提高了十二指肠黏膜tNOS和cNOS的活性（P<0.05）以及空肠黏膜iNOS的活性（P<0.05）。（7）LPS刺激导致空肠和回肠黏膜核转录因子-kappaB（NF-κB）表达量增加（P<0.05）,鱼油则有效降低了回肠黏膜NF-κB表达量（P<0.05）。以上研究结果表明:鱼油缓解了LPS导致仔猪的肠道损伤,鱼油可能通过影响肠道黏膜NF-κB蛋白表达来抑制炎性介质的释放发挥保护作用。