导读:本文包含了视网膜微血管内皮细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:增生性糖尿病视网膜病变,土槿乙酸,血管内皮生长因子
视网膜微血管内皮细胞论文文献综述
王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国[1]（2019）在《土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响》一文中研究指出目的观察土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞(human retinal microvascular endothelial cells,HRMEC)表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法体外培养HRMEC,根据不同的实验目的将其分为低糖空白对照(PL)组、土槿乙酸对照(P0)组、高糖对照(PH)组以及不同浓度土槿乙酸+高糖(P1、P2、P3)组。采用MTT法检测土槿乙酸作用后HRMEC的增殖情况,实时定量PCR和Western blot检测VEGF的mRNA和蛋白表达以及核转录因子FOXO3a的磷酸化,免疫荧光检测FOXO3a的核转位,染色质共沉淀检测FOXO3a和VEGF启动子的结合。结果 PH组HRMEC增殖率和VEGF表达水平明显高于PL组,并且随着时间的延长,HRMEC增殖率和VEGF表达均逐渐增高(均为P<0.05);而经不同浓度土槿乙酸处理后的P1组、P2组和P3组中的HRMEC增殖率及VEGF表达水平与PH组相比,差异也均有统计学意义(均为P<0.05)。Western blot结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a磷酸化水平较低,PL组和PH组均有不同程度增高,而P1、P2、P3组随着土槿乙酸浓度的增加,FOXO3a磷酸化水平随之降低。免疫荧光和染色质共沉淀结果显示,P0组HRMEC中FOXO3a在细胞核内含量较多,和VEGF启动子的结合水平较高;而在PL组和PH组,细胞浆中FOXO3a明显增多,核内FOXO3a和VEGF的结合水平低于P0组;P1组、P2组及P3组中细胞核内FOXO3a以及FOXO3a-VEGF DNA复合体明显增多。结论土槿乙酸能抑制高糖条件下HRMEC的增殖,最终激活核转录因子FOXO3a,从而下调HRMEC表达VEGF。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
张枥心[2]（2019）在《利用基因芯片技术研究缺氧/复氧条件下抑制miR-132表达对人视网膜微血管内皮细胞中基因表达的影响》一文中研究指出目的本实验旨在利用基因芯片技术研究缺氧/复氧(H/R)条件下抑制miR-132表达对缺氧/复氧条件下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)中基因表达水平的影响。方法选用HRMEC细胞株,缺氧条件下培养6 h,然后再常氧条件下培养6 h,作为H/R组;在H/R条件下,添加miR-132的抑拮抗剂(anti-miR-132)作为H/R+anti-miR-132组;常氧条件下培养的HRMEC为阴性对照组。提取细胞中mRNA,使用mRNA微阵列(HOA 7.1)芯片检测基因表达,然后采用软件包Rosetta Resolver 7.2进行基因本体(GO)分析。结果①H/R显着上调CDH13、COL17A1、TNC、MMP14的表达,下调TFAP2C、HPGD、IL18的表达,miR-132是上述表达调控中"必需程度"接近100%的中间执行者;②H/R上调了TCF4、CXCL8、ANGPTL4、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、COL5A2和VCAN的表达,下调了CEBPA、DCN、 PI3的表达,miR-132是上述表达调控中的中间执行者之一,还存在其他的中间执行者;③通过分子生物功能分析发现IL18、ANGPTL4、PI3与视网膜新生血管(RNV)密切相关,并且COL17A1、MMP14、CXCL8、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、VCAN有可能参与RNV。结论通过基因芯片检测发现miR-132介导了H/R对部分基因的调节,其中部分基因有可能参与RNV的发生、发展,为进一步阐明miR-132调节RNV的机制提供研究基础。(本文来源于《中国眼耳鼻喉科杂志》期刊2019年05期）
张梅[3]（2019）在《石斛酚对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞的影响》一文中研究指出目的:探讨石斛酚对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(Human retinal microvascular endothelial cells,HRMECs)中醛糖还原酶(Aldose reductase,AR)通路,氧化应激反应及其下游通路的影响。方法:将体外培养的HRMECs用高糖孵育,再分别用石斛酚、依帕司他进行干预处理。通过MTS实验检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species ROS)水平;采用western blotting法检测核因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)、磷酸肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(Protein kinase B,AKT)的磷酸化蛋白表达;q RT-PCR法检测AR、缺氧诱导因子1α(Hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,BAX)和B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)的m RNA表达。结果:MTS结果显示,石斛酚采用浓度为5μmol/L时细胞活力最高,依帕司他采用1μmol/L时细胞活力最高。DCFH-DA荧光探针法结果显示石斛酚可明显降低高糖环境下细胞内的ROS水平(P<0.05)。与正常组比较,高糖组NF-κB、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达,AR、HIF-1α、VEGF、Bax/Bcl-2的m RNA表达都明显升高(均P<0.05)。与高糖组比较,石斛酚组各因子的表达下降(P<0.05)。依帕司他组的AR及NF-κB表达趋势与石斛酚一致(均P<0.05)。与正常组比较,甘露醇组各因子的表达没有明显差异(P>0.05)。结论:石斛酚可抑制高糖诱导的HRMECs氧化应激反应,同时可抑制AR/NF-κB通路及PI3K/AKT通路的激活。石斛酚在糖尿病视网膜病变的发生发展中可能有一定的保护作用。(本文来源于《蚌埠医学院》期刊2019-05-01）
张铮[4]（2019）在《苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜微血管内皮细胞增生及血管内皮生长因子表达的影响》一文中研究指出目的:探讨苦参碱对糖尿病视网膜病变大鼠视网膜微血管内皮细胞增生及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组、低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组15只。正常组大鼠常规饲养,其余组大鼠制作糖尿病大鼠模型。对照组大鼠给予羟苯磺酸钙30 mg/(kg·d),灌胃;低、中及高剂量组大鼠分别给予苦参碱30、60及90 mg/(kg·d),灌胃;正常组、模型组大鼠给予等量的蒸馏水。连续给药20周后,检测大鼠血清超氧化物歧化酶1(SOD1)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)含量,观察视网膜组织的病理切片,检测VEGF、促血管生成素1(ANG1)蛋白的表达。结果:(1)大鼠视网膜组织病理切片显示,低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠的视网膜细胞水肿症状好于对照组,且随着苦参碱剂量的升高,细胞结构完整性提高,扩张的微血管更少。(2)低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠视网膜微血管内皮细胞凋亡数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着苦参碱剂量的升高,凋亡数增多。(3)低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠SOD1水平明显高于模型组和对照组,MDA、CRP水平明显低于模型组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着苦参碱剂量的升高,SOD1水平升高,MDA、CRP水平降低。(4)低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠TNF-α、IL-1β及IL-6水平明显低于模型组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着苦参碱剂量的升高,TNF-α、IL-1β及IL-6水平降低。(5)低剂量组、中剂量组及高剂量组大鼠视网膜内VEGF、ANG1蛋白含量明显低于模型组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且随着苦参碱剂量的升高,视网膜内VEGF、ANG1蛋白含量降低。结论:苦参碱可改善糖尿病大鼠的视网膜损伤,抑制视网膜微血管内皮细胞的增生;其是通过调节VEGF、ANG1的表达,提高SOD1的表达,减少MDA、CRP、TNF-α、IL-1β及IL-6含量来发挥改善病情的作用。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年04期）
罗向霞,杨敏,邰银萍,张定华[5]（2019）在《右归丸药物血清对高糖缺氧条件下大鼠视网膜微血管内皮细胞VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:观察右归丸药物血清对高糖缺氧条件下SD大鼠视网膜微血管内皮细胞血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)基因及蛋白表达的影响。方法:采用33mmol/L的葡萄糖和100μmol/L的CoCl2同时附加于培养基中培养细胞4d,以建立体外高糖缺氧的细胞模型,应用RT-PCR法及Western blot法检测各组右归丸药物血清对模型细胞VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt基因及蛋白表达水平的影响。结果:高糖及高糖缺氧均能导致大鼠视网膜微血管内皮细胞中VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA的表达量上升(P<0.003),而低、中、高剂量组的右归丸药物血清均可降低此高表达(P<0.003)。高糖缺氧亦可引起模型细胞中VEGF、VEGFR-2、PI3K及Ak蛋白表达增多(P<0.003),而中、高剂量组的右归丸药物血清均可降低此高表达(P<0.003)。结论:右归丸药物血清可能通过降低高糖缺氧条件下SD大鼠视网膜微血管内皮细胞中VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt基因及蛋白表达水平,从而发挥其抑制视网膜微血管内皮细胞增殖及迁移的作用,抑制新生血管生成。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年04期）
杨敏,罗向霞,康莉,王振[6]（2019）在《右归丸药物血清对高糖缺氧条件下大鼠视网膜微血管内皮细胞增殖及迁移的影响》一文中研究指出目的:观察右归丸药物血清对高糖缺氧条件下SD大鼠视网膜微血管内皮细胞增殖及迁移的影响。方法:采用33mmol/L的葡萄糖和100μmol/L的CoCl2同时附加于培养基中培养细胞,以建立体外高糖缺氧的细胞模型,以此为研究对象,分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和Transwell小室法观察不同剂量的右归丸药物血清对模型细胞增殖和迁移的影响。结果:第1天时,右归丸药物血清中剂量组对高糖缺氧抑制细胞增殖起保护作用(P<0.05);第2天时,空白对照组、模型组、右归丸药物血清各剂量组对细胞的增殖作用差异无统计学意义;第4天时,右归丸药物血清高、中剂量组对高糖缺氧引起的细胞增殖起抑制作用(P<0.05)。第2天时,右归丸药物血清中、高剂量组均能降低高糖缺氧对细胞迁移的抑制作用(P<0.003);第4天时,右归丸药物血清低、中、高3个剂量组均能够抑制高糖缺氧对细胞迁移的促进作用(P<0.003)。结论:右归丸药物血清可抑制高糖缺氧条件下SD大鼠视网膜微血管内皮细胞增殖及迁移,减少视网膜新生血管的生成,为右归丸治疗糖尿病视网膜病变提供了科学依据。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年04期）
葛慧敏[7]（2019）在《环状RNA-PWWP2A介导的周细胞—内皮细胞Crosstalk在糖尿病性视网膜微血管病变中的作用及其机制研究》一文中研究指出研究目的:糖尿病性视网膜病变(Diabetic Retinopathy,DR)是常见的致盲性糖尿病相关微血管病变。环状RNA(Circular RNA,circRNAs)是一组参与多种生理和病理过程的非编码RNA。本研究拟运用circRNAs微阵列芯片分析技术,观察DR模型动物视网膜组织中circRNAs的表达特征,并通过体内、外实验探究其在糖尿病性视网膜微血管病变中的调控作用,为DR的治疗提供新思路。研究方法:1.利用circRNAs微阵列芯片筛查DR模型小鼠视网膜组织中差异性表达的circRNAs,通过qRT-PCR随机验证20条表达上调和20条表达下调超过3倍的circRNAs,筛选表达上调最显着的环状RNA-PWWP2A并验证其在DR模型小鼠视网膜组织中的表达规律。2.体内实验中,通过上调或下调DR模型小鼠视网膜组织中cPWWP2A的表达量,利用Evans Blue荧光渗漏实验、ELISA法、视网膜平铺片免疫荧光染色法和胰酶消化视网膜平铺片联合PAS染色法明确cPWWP2A在DR微血管病变中的调控作用。3.体外实验中,利用cPWWP2A siRNA使周细胞内cPWWP2A表达降低,通过细胞免疫荧光法、Ki67细胞增殖实验、PI荧光染色和Caspase 3/7活性检测研究cPWWP2A表达量改变对周细胞功能的影响;血管生成联合CD31/NG2细胞免疫荧光染色法和血管内皮细胞功能屏障实验研究周细胞内cPWWP2A表达降低后对血管内皮功能的影响。4.通过生物信息分析、RNA荧光原位杂交技术(RNA Fluorscence In Situ Hybridization,RNA-FISH)、双荧光素酶基因报告和RNA-Pulldown实验明确cPWWP2A与miR-579的靶向结合。并在体内、外实验中通过改变cPWWP2A/miR-579表达量,利用视网膜平铺片免疫荧光染色法、胰酶消化视网膜平铺片联合PAS染色法、Evans Blue荧光渗漏实验、细胞免疫荧光法、Ki67细胞增殖实验、PI荧光染色和Caspase 3/7活性检测研究cPWWP2A/miR-579表达对视网膜微血管病变和周细胞功能的影响。运用双荧光素酶基因报告实验分析miR-579对血管生成素1(Angiopoietin 1,Ang 1)、Occludin和沉默信息调节因子2相关酶l(Silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT 1)的靶向作用。研究结果:1.circRNAs微阵列芯片筛查共发现884种circRNAs的表达较正常对照组有明显的差异,其中有433种circRNAs表达上调,411种circRNAs表达下调。对于随机挑选的circRNAs进行qRT-PCR验证发现分别有14个表达上调和16个表达下调的circRNAs变化趋势与微阵列分析结果一致。其中有3条circRNAs表达显着上调,比较同源序列的概率后选择环状RNA PWWP2A作为本研究的靶点。2.体内实验中,沉默DR模型小鼠视网膜组织中cPWWP2A的表达后,Evans Blue荧光渗漏实验发现血管渗漏明显增加;ELISA法检测白介素(Interleukin,IL)-2、IL-6、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor,TNF-α)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial factor,VEGF)和人单核细胞趋化因子(Human monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)含量均增高;视网膜平铺片免疫荧光染色显示周细胞表面特异性标志物NG2表达量减少;胰酶消化视网膜血管平铺片联合PAS糖原染色结果显示异常形态的血管数量增多。而过表达cPWWP2A后,通过上述实验发现视网膜血管管壁渗漏减少、周细胞在视网膜血管网的覆盖率增大且异常形态的血管数量减少。3.体外实验中,通过敲低周细胞内cPWWP2A的表达,结果发现周细胞表面特异性标志物表达水平明显下降;Ki67细胞增殖实验发现细胞核内增殖信号明显减少;PI荧光染色和Caspase 3/7活性检测周细胞凋亡水平升高;血管生成实验及CD31/NG2免疫荧光染色实验发现周细胞向内皮细胞的趋附力减弱;内皮细胞屏障功能检查中发现内皮细胞间屏障被破坏。4.分子机制研究中,首先通过RNA-FISH、双荧光素酶基因报告和RNA-Pulldown实验明确了cPWWP2A与miR-579共表达于胞质并可互相结合。其次,在体内、外实验中过表达miRNA-579后发现周细胞表面标记物的表达降低;Ki67细胞增殖实验发现周细胞增殖力降低;PI染色和Caspase 3/7活性检测实验发现周细胞的凋亡水平增高;血管生成及CD31/NG2免疫荧光染色实验发现周细胞向内皮细胞的趋附力减弱。而共转染miRNA-579和cPWWP2A后,细胞增殖力较单独转染miRNA-579组明显增高、凋亡水平明显下降及周细胞趋附力减弱。而拮抗miR-579表达后,上述实验现象均明显改善。最后,通过双荧光素酶基因报告实验明确了Ang 1、Occludin和SIRT 1是cPWWP2A/miR-579调控轴的下游靶基因。研究结论:1.本项研究发现,cPWWP2A与DR具有明显相关性。在体内、外高糖环境下,cPWWP2A的表达水平均显着上调。2.动物实验表明,cPWWP2A表达沉默加重了糖尿病性视网膜微血管病变的过程。3.细胞实验表明,cPWWP2A表达沉默加重了周细胞功能的损伤,并导致周细胞-内皮细胞间Crosstalk的异常。4.cPWWP2A通过海绵样吸附miRNA-579以发挥ceRNA的作用,导致下游靶基因Angiopoietin 1/Occludin/SIRT 1表达的增加,进而参与调控周细胞功能及周细胞与内皮细胞间Crosstalk。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-04-01）
张梅,李春霞,韦芳,秦瑜[8]（2019）在《石斛酚对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞的保护作用》一文中研究指出目的:探讨石斛酚对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)的醛糖还原酶(AR)通路及氧化应激的保护作用。方法:将体外培养的HRMECs分为5组:正常组(葡萄糖5. 5mmol/L)、甘露醇组(葡萄糖5. 5mmol/L+甘露醇24. 5mmol/L)、高糖组(葡萄糖30mmol/L)、石斛酚组(葡萄糖30mmol/L+石斛酚5μmol/L)、依帕司他组(葡萄糖30mmol/L+依帕司他1μmol/L)。通过MTS实验检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平; Western blotting法检测核因子κB(NF-κB)的蛋白表达; qRT-PCR法检测AR、HIF-1α及VEGF的mRNA表达。结果:DCFH-DA荧光探针法结果显示石斛酚可明显降低高糖环境下细胞内的ROS水平。与高糖组相比,石斛酚组NF-κB的蛋白表达,AR、HIF-1α及VEGF的mRNA表达也都明显下降。依帕司他组的AR及NF-κB表达趋势与石斛酚组一致。结论:石斛酚与依帕司他都可抑制AR/NF-κB通路的激活,同时石斛酚还可抑制高糖诱导的HRMECs氧化应激反应。石斛酚在糖尿病视网膜病变的发生发展中可能有一定的保护作用,可能帮助减少新生血管的生成。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年02期）
位庚,曹柳,张苏明,侯凤英,赵玉莎[9]（2018）在《通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的干预作用及其相关机制。方法用高糖培养基建立细胞损伤模型,采用随机数字表法将HRCECs分为正常对照组(normal组)、模型组(model组,30 mmol/L葡萄糖)、通心络低剂量组(TXL-L组,100μg/mL通心络)、通心络中剂量组(TXL-M组,200μg/mL通心络)、通心络高剂量组(TXL-H组,400μg/mL通心络)。检测各组细胞生存活性,细胞上清液内皮素-1(ET-1)、白介素-6(IL-6)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)含量,以及细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白表达情况。结果与normal组比较,model组细胞生存活性明显降低,细胞上清液中ET-1、IL-6和ICAM-1含量升高,细胞eNOS蛋白表达下调,NF-κB蛋白表达上调(P <0.01);与model组比较,TXL-M组和TXL-H组细胞上清液ET-1含量明显减少(P <0.01),TXL-L组、TXL-M组和TXL-H组细胞上清液IL-6和ICAM-1含量明显减少,eNOS蛋白表达上调,NF-κB蛋白表达下调(P <0.05或P <0.01)。结论通心络可明显改善高糖诱导的HRCECs损伤,并通过减轻炎症损伤发挥细胞保护作用。(本文来源于《中国医药导报》期刊2018年36期）
白月,郭健[10]（2018）在《丝裂原激活蛋白激酶信号通路抑制剂对高糖培养视网膜微血管内皮细胞的影响》一文中研究指出目的研究丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对高糖培养大鼠视网膜微血管内皮细胞(RMECs)的作用。方法体外培养RMECs,将细胞分为5组:空白组、模型组、SB203580(p38抑制剂)组、U0126(胞外调节蛋白激酶抑制剂)组和SP600125(应激活化蛋白激酶抑制剂)组,各抑制剂组加入相应抑制剂10μmol·L~(-1)预孵育1 h后,除空白组外,其他4组高糖处理24 h。以免疫荧光实验检测细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)的表达分布,用实时荧光定量-聚合酶链式反应及免疫印迹法检测PPAR-γmRNA与蛋白的表达水平,流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位(MMP)。结果空白组、模型组、SB203580组、U0126组和SP600125组的PPAR-γmRNA表达量比值分别为1. 00±0. 01,0. 79±0. 06,1. 01±0. 04,1. 19±0. 11和0. 73±0. 12;这5组MMP分别为0. 40±0. 02,0. 22±0. 01,0. 41±0. 01,0. 45±0. 01和0. 21±0. 01。模型组与空白组比较,上述指标均显着降低,差异均有统计学意义(均P <0. 05);SB203580组和U0126组与模型组比较,上述指标均升高,差异均有统计学意义(均P <0. 05); SP600125组与模型组比较,差异均无统计学意义(均P> 0. 05);抑制剂组中,U0126组的上述指标升高最显着,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。PPAR-γ的蛋白水平变化与mRNA水平变化一致。结论在高糖环境中,抑制剂U0126可上调RMECs的PPAR-γ表达并减轻其线粒体损伤。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年23期）
视网膜微血管内皮细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的本实验旨在利用基因芯片技术研究缺氧/复氧(H/R)条件下抑制miR-132表达对缺氧/复氧条件下人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)中基因表达水平的影响。方法选用HRMEC细胞株,缺氧条件下培养6 h,然后再常氧条件下培养6 h,作为H/R组;在H/R条件下,添加miR-132的抑拮抗剂(anti-miR-132)作为H/R+anti-miR-132组;常氧条件下培养的HRMEC为阴性对照组。提取细胞中mRNA,使用mRNA微阵列(HOA 7.1)芯片检测基因表达,然后采用软件包Rosetta Resolver 7.2进行基因本体(GO)分析。结果①H/R显着上调CDH13、COL17A1、TNC、MMP14的表达,下调TFAP2C、HPGD、IL18的表达,miR-132是上述表达调控中"必需程度"接近100%的中间执行者;②H/R上调了TCF4、CXCL8、ANGPTL4、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、COL5A2和VCAN的表达,下调了CEBPA、DCN、 PI3的表达,miR-132是上述表达调控中的中间执行者之一,还存在其他的中间执行者;③通过分子生物功能分析发现IL18、ANGPTL4、PI3与视网膜新生血管(RNV)密切相关,并且COL17A1、MMP14、CXCL8、PLAT、PLAU、THY1、GPC6、VCAN有可能参与RNV。结论通过基因芯片检测发现miR-132介导了H/R对部分基因的调节,其中部分基因有可能参与RNV的发生、发展,为进一步阐明miR-132调节RNV的机制提供研究基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜微血管内皮细胞论文参考文献
[1].王俞方,刘翀,彭辉灿,肖启国.土槿乙酸对高糖环境下人视网膜微血管内皮细胞表达血管内皮生长因子的影响[J].眼科新进展.2019
[2].张枥心.利用基因芯片技术研究缺氧/复氧条件下抑制miR-132表达对人视网膜微血管内皮细胞中基因表达的影响[J].中国眼耳鼻喉科杂志.2019
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[5].罗向霞,杨敏,邰银萍,张定华.右归丸药物血清对高糖缺氧条件下大鼠视网膜微血管内皮细胞VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt基因及蛋白表达的影响[J].中华中医药杂志.2019
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[8].张梅,李春霞,韦芳,秦瑜.石斛酚对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞的保护作用[J].国际眼科杂志.2019
[9].位庚,曹柳,张苏明,侯凤英,赵玉莎.通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞损伤的保护作用[J].中国医药导报.2018
[10].白月,郭健.丝裂原激活蛋白激酶信号通路抑制剂对高糖培养视网膜微血管内皮细胞的影响[J].中国临床药理学杂志.2018
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