导读:本文包含了增殖胶原合成论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-152,AT1R,AngⅡ,心肌纤维化
增殖胶原合成论文文献综述
王晓景,张明星,徐超,管倩倩,曹艺敏[1]（2019）在《miR-152靶向AT1R对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响》一文中研究指出目的:探讨微小RNA-152(mi R-152)靶向血管紧张素受体(AT1R)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响。方法:采用1μmol/L AngⅡ刺激体外培养的大鼠心肌成纤维细胞,通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,蛋白免疫印迹(Western blot)检测成纤维细胞中胶原蛋白I(Collagen I)、胶原蛋白I(Collagen Ⅲ)以及AT1R蛋白表达的影响,实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测成纤维细胞中mi R-152和AT1R m RNA的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中分别转染mi R-152 mimic和mimic control、AT1R si RNA和si RNA control以及共转染mi R-152 mimic和AT1R过表达载体,以同样的方法检测细胞增殖和胶原合成情况。双荧光素酶报告基因实验检测mi R-152和AT1R靶向结合关系。结果:AngⅡ刺激能够促进心肌成纤维细胞增殖,上调成纤维细胞中胶原蛋白Collagen I和Collagen Ⅲ的表达,同时能够抑制mi R-152的表达,促进AT1R m RNA和蛋白的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中,过表达mi R-152或沉默AT1R均能够上调细胞增殖活力,促进胶原合成。双荧光素酶报告基因实验检测结果显示AT1R是mi R-152靶基因,mi R-152能够负向调控AT1R的表达。在AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞中,同时过表达mi R-152和AT1R能够逆转单独过表达mi R-152导致的细胞增殖抑制作用,回调胶原蛋白Collagen I和Collagen Ⅲ合成抑制作用。结论:mi R-152能够抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原合成,其作用机制可能是通过靶向AT1R的表达实现的。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年16期）
贺笑笑,郝小惠,全尚琨,江天[2]（2019）在《尼洛替尼对二氧化硅刺激HFL-1细胞增殖及胶原合成影响》一文中研究指出目的观察尼洛替尼对二氧化硅(SiO_2)刺激人胚肺成纤维细胞-1(HFL-1细胞)所致细胞增殖和胶原合成的影响,探讨相关作用机制。方法①以质量浓度为0、5、10、25、50、100 mg/L的SiO_2混悬液刺激HFL-1细胞24.0 h,采用免疫印迹法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、C-Abl、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)的蛋白表达,筛选后续实验的SiO_2剂量。②取HFL-1细胞随机分为6组,对照组不予特殊处理,溶剂对照组细胞予体积分数为0.10%的二甲基亚砜处理;SiO_2刺激组细胞予剂量为50 mg/L的SiO_2混悬液刺激细胞24.0 h;5、10、15 mmol/L尼洛替尼组细胞先予剂量为50 mg/L的SiO_2混悬液刺激细胞24.0 h后,再予相应浓度的尼洛替尼处理24.0 h。采用MTS法检测细胞增殖率,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌的TGF-β1水平,免疫印迹法检测细胞内TGF-β1、C-Abl、血小板衍生生长因子(PDGF)、PDGFR和Ⅰ型胶原的蛋白表达水平。结果①后续实验的SiO_2剂量设为50 mg/L。②SiO_2刺激组和3个尼洛替尼组HFL-1细胞细胞增殖率均高于对照组和溶剂对照组(P<0.05),10、15 mmol/L尼洛替尼组HFL-1细胞细胞增殖率均低于SiO_2刺激组(P<0.05)。SiO_2刺激组HFL-1细胞TGF-β1分泌水平以及TGF-β1、Ⅰ型胶原、C-Abl、PDGFR、PDGF蛋白相对表达水平均高于对照组和溶剂对照组,15 mmol/L尼洛替尼组HFL-1细胞上述指标均低于SiO_2刺激组(P<0.05),5 mmol/L尼洛替尼组HFL-1细胞上述指标与SiO_2刺激组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);10 mmol/L尼洛替尼组HFL-1细胞仅TGF-β1分泌水平和C-Abl蛋白相对表达水平低于SiO_2刺激组(P<0.05)。结论尼洛替尼可抑制SiO_2诱导的HFL-1细胞增殖,降低Ⅰ型胶原的表达;该过程可能是通过抑制酪氨酸激酶介导的信号通路实现。(本文来源于《中国职业医学》期刊2019年04期）
李晓明,林鹏飞,董妙先,徐天娇,于春磊[3]（2019）在《白屈菜碱对活化后大鼠肝星状细胞CFSC-8B的增殖、胶原合成及TGF-β_1受体的影响》一文中研究指出目的:考察白屈菜碱对活化后大鼠肝星状细胞CFSC-8B的增殖、胶原合成及转化生长因子β_1(TGF-β_1)受体的影响。方法:取对数生长期的CFSC-8B细胞,分为正常对照组、模型组、溶剂组(乙醇)、阳性对照组(1μg/mL秋水仙碱乙醇溶液)和白屈菜碱低、中、高浓度组(2.1、4.2、8.4μg/mL白屈菜碱乙醇溶液)。除正常对照组外,其余各组细胞利用20μg/L的TGF-β_1作用24 h进行活化,后5组细胞给予相应药物干预24 h。采用CCK-8法检测各组细胞增殖情况,酶消化法检测细胞上清液中羟脯氨酸(Hyp)含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞上清液中Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)水平,Western blot法检测细胞中TGF-β1Ⅰ型受体(TβR-Ⅰ)和TβR-Ⅱ蛋白的表达,实时荧光定量-聚合酶链式反应法检测细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、TβR-Ⅰ和TβR-ⅡmRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组细胞增殖率、Hyp含量、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平、TβR-Ⅰ和TβR-Ⅱ的蛋白表达水平以及α-SMA、TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ的mRNA表达水平均显着升高(P<0.05)。与模型组比较,溶剂组细胞的上述指标均无明显差异(P>0.05);白屈菜碱低浓度组细胞增殖率无明显差异(P>0.05);阳性对照组和白屈菜碱高浓度组细胞的上述指标均显着降低(P<0.05);白屈菜碱中浓度组细胞除Hyp和Col-Ⅲ水平降低不显着外,上述其余指标均显着降低(P<0.05)。与白屈菜碱中浓度组比较,白屈菜碱高浓度组细胞增殖率、Col-Ⅰ水平、TβR-Ⅰ和TβR-Ⅱ的蛋白及mRNA表达水平均显着降低(P<0.05)。结论:白屈菜碱能抑制活化后CFSC-8B细胞的增殖、胶原合成以及TβR-Ⅰ、TβR-Ⅱ蛋白和mRNA的表达。(本文来源于《中国药房》期刊2019年13期）
黄磊[4]（2019）在《Lgr5-siRNA对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响》一文中研究指出背景及目的心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)是高血压病、缺血性心脏病、瓣膜心脏病以及心肌病等多种心血管病发展至终末期共同病理生理改变,其主要病理生理基础是心肌成纤维细胞(Cardiac fibroblasts,CFs)的异常增殖及细胞外基质过多合成和沉积,导致心脏收缩及舒张功能障碍,最终出现严重的心力衰竭,给患者及社会带来承重的经济负担。因此加强对心肌纤维化机制研究,挖掘有效的干预靶点对防治心力衰竭具有重要意义。国内外研究表明,Wnt/β-Catenin信号通路与心肌纤维化作用存在密切联系,Lgr5作为Wnt/β-Catenin信号通路的受体,可以通过与R-spondin配体结合激活Wnt/β-Catenin信号通路。因此本研究提出以下理论假设:在心肌纤维化发生发展过程中,Lgr5通过与R-Spondin配体结合从而激活Wnt/β-Catenin信号通路,β-Catenin积累入核与TCF/LEF结合调控靶基因转录,从而参与调控心肌纤维化发生。本实验研究通过建立血管紧张素II(Angiotensin,Ang II)诱导CFs纤维化模型,利用Lgr5-siRNA转染CFs,观察Lgr5-siRNA对CFs增殖、转分化以及胶原合成影响,并检测Wnt/β-Catenin信号通路相关分子表达情况,探究Lgr5调控Wnt/β-Catenin在心肌纤维化中的作用,研究结果可望为防治心肌纤维化、心力衰竭提供新的干预靶点。方法:1、心肌成纤维细胞的的原代分离、培养及鉴定实验选择出生1~3天C57BL/6乳鼠,采用胰酶消化结合差速贴壁方法,原代分离及培养小鼠心肌成纤维细胞,利用波形蛋白(Vimentin)结合免疫荧光鉴定心肌成纤维细胞纯度。2、AngⅡ诱导体外心肌成纤维纤维化细胞模型实验采用CCK8试剂盒检测不同浓度Ang II对CFs增殖影响,结合Western blotting以及实时荧光定量PCR检测collagen I/collagenⅢ蛋白及mRNA表达,寻找诱导心肌纤维化细胞模型的血管紧张素Ⅱ最适浓度,实验分为5个组进行实验:对照组、Ang II(1×10~(-8)mol/L)、Ang II(1×10~(-7)mol/L)、Ang II(1×10~(-6)mol/L)、Ang II(1×10~(-5)mol/L)。3、Lgr5-siRNA对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及细胞转分化影响实验采用CCK8试剂盒、免疫荧光、Western blotting等方法观察Lgr5-siRNA对AngⅡ(1×10~(-6)mol/L)诱导的CFs增殖及转分化的影响,实验分为4个组进行实验:对照组、Ang II、Ang II+Lgr5-scRNA、Ang II+Lgr5-siRNA。4、Lgr5-siRNA对心肌成纤维细胞功能及Wnt/β-Catenin通路相关信号分子表达影响利用Western blotting以及实时荧光定量PCR实验方法,观察Lgr5-siRNA对CFs分泌胶原蛋白功能及Wnt/β-Catenin通路相关信号分子表达影响,实验分为4个组进行实验:对照组、Ang II、Ang II+Lgr5-scRNA、Ang II+Lgr5-siRNA。结果:1、心肌成纤维细胞的的原代分离、培养及鉴定显微镜下CFs形态呈现不规则形、长梭形或者椭圆形。培养3~4d后心肌成纤维细胞明显增殖,融合状态,镜下可见成纤维细胞呈长梭形。利用免疫荧光检测,在倒置荧光显微镜下小鼠CFs波形蛋白(Vimentin)抗原表达呈阳性反应,阳性细胞率约为96%,Vimentin鉴定所培养的CFs纯度高,适合于实验。2、AngⅡ诱导诱导体外心肌成纤维细胞模型CCK8检测结果显示CFs在不同浓度AngⅡ作用24小时后,CFs增殖能力随AngⅡ浓度增加而增加,AngⅡ在1×10~(-6)mol/L、1×10~(-5)mol/L细胞增殖能力明显增加,差异具有显着意义(P<0.05)。实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测collagen I/collagenⅢmRNA的表达水平,与对照组比较,AngⅡ浓度在1×10~(-6)、1×10~(-5)mol/L具有显着差异(P<0.05)。Western blotting测定各组collagen I/collagenⅢ蛋白的表达水平,与对照组比较,AngⅡ1×10~(-6)、1×10~(-5)mol/L能显着提高collagen I/collagenⅢ蛋白表达,且差异具有统计学意义(P<0.05)。3、Lgr5-siRNA对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及细胞转分化影响CCK8检测结果显示:与对照组相比,AngⅡ组(1×10~(-6)mol/L)作用后CFs在A_(450)值显着增加,具有统计学意义(P<0.05),与AngⅡ组相比,AngⅡ+Lgr5-scRNA组A_(450)值无统计学意义(P>0.05),但AngⅡ+Lgr5-siRNA组A_(450)值明显降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示:对照组中α-SMA蛋白免疫荧光染色阴性;AngⅡ组、AngⅡ+Lgr5-scRNA组中的α-SMA免疫荧光染色均阳性;两组间差异无统计学意义(P>0.05),与AngⅡ组比较,AngⅡ+siRNA组中的α-SMA绿色荧光表达明显减少(P<0.05)。通过Western blotting分析结果显示α-SMA蛋白水平与免疫荧光结果相符合。4、Lgr5-siRNA对成纤维细胞功能及Wnt/β-Catenin通路相关信号分子表达影响Western blotting以及RT-PCR结果表明:与对照组相比,AngⅡ能诱导心肌成纤维细胞collagen I、collagenⅢ、TIMPs、Lgr5、β-Catenin的mRNA及蛋白表达明显增加,同时降低MMPs mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。经Lgr5-siRNA干预后,与AngⅡ组比较,collagen I、collagenⅢ、TIMPs、Lgr5、β-Catenin mRNA及蛋白表达明显降低,MMPs mRNA及蛋白表达明显升高。结论:1.Lgr5-siRNA能明显抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,并抑制心脏成纤维细胞转化成肌成纤维细胞。2.Lgr5-siRNA可能通过下调Wnt/β-Catenin信号通路,从而抑制心肌成纤维细胞分泌collagen I、collagenⅢ、MMPs,从而减轻心肌纤维化。(本文来源于《成都医学院》期刊2019-05-01）
张楚焌,孙天石,董一昕,张凡,李腾辉[5]（2019）在《甘参复方对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响》一文中研究指出目的:观察甘参复方对大鼠肝星状细胞增殖和胶原合成的影响,并分析甘参复方抗肝纤维化的分子机制。方法:采用体外培养的永生化细胞株大鼠肝星状细胞(hepatic sellate cell-T6,HSC-T6)。将甘参复方稀释成6个不同的浓度梯度,采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,筛选出甘参复方对HSC-T6的有效作用浓度。之后将细胞分为阴性对照组,甘参复方低浓度组、中浓度组、高浓度组。采用ELISA法检测各组细胞上清液中的Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,ColⅠ)水平。然后,应用转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)(1 mg·L~(-1))刺激HSC-T6,观察甘参复方对刺激后细胞的增殖和胶原合成的影响。结果:甘参复方的6个不同浓度对HSC-T6的增殖有明显抑制作用,且浓度为0.5μmol·L~(-1)时抑制作用最明显(P<0.01)。ELISA结果显示,甘参复方能够降低细胞上清中的ColⅠ含量,且与CCK-8结果相吻合,在0.5μmol·L~(-1)时ColⅠ分泌最少。甘参复方能够抑制TGF-β1刺激后的HSC-T6增殖和胶原合成。结论:甘参复方能够显着抑制星状细胞的增殖以及ColⅠ的表达,这是甘参复方抗肝纤维化的作用机制之一。(本文来源于《中医学报》期刊2019年05期）
耿德海,郭文龙,王强,刘志勇,薛娟[6]（2019）在《叁七总皂苷对转化生长因子-β诱导人胚肺成纤维细胞增殖分化及胶原蛋白合成的影响》一文中研究指出目的探讨叁七总皂苷对人胚肺成纤维细胞MRC-5增殖分化及胶原蛋白合成的作用。方法体外培养人胚肺成纤维细胞MRC-5,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组和叁七总皂苷组。采用四氮唑(MTT)比色法检测转化生长因子-β(TGF-β)刺激的成纤维细胞增殖情况;采用免疫细胞化学染色法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,模型组MRC-5细胞增殖比显着升高,α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达水平显着升高;地塞米松组和叁七总皂苷组MRC-5增殖比较模型组显着降低,α-SMA和Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达水平较模型组显着降低。结论叁七总皂苷可通过抑制MRC-5细胞增殖及分化,抑制人胚肺成纤维细胞Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达,从而延缓及阻止肺纤维化。(本文来源于《中国药业》期刊2019年02期）
李家树,史家欣,胡蓉,赵新成,梁程程[7]（2019）在《敲低金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)抑制TGF-β1诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞增殖和胶原蛋白合成》一文中研究指出目的探讨敲低金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞生长的影响。方法将MRC-5细胞分为空白组、 TGF-β1组、转染阴性对照小干涉RNA的TGF-β1组和转染TIMP-1小干涉RNA(siTIMP-1)的TGF-β1组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期分布, ELISA检测上清液肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量, Western blot法检测TIMP-1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、 1型胶原蛋白(Col1)和β联蛋白(β-catenin)的蛋白水平。结果转染siTIMP-1组的MRC-5细胞TIMP-1蛋白水平明显降低。与空白组相比, TGF-β1组细胞活力明显升高、 G0/G1期细胞百分比明显降低、 S期和G2/M期细胞百分比明显升高, TNF-α含量明显升高,α-SMA、 Col1和β-catenin的蛋白水平均明显升高。与TGF-β1组相比,敲低TIMP-1水平后,细胞活力明显降低、 G0/G1期细胞百分比明显升高、 S期和G2/M期细胞百分比明显降低, TNF-α含量明显降低,α-SMA、 Col1和β-catenin蛋白表达均明显降低。转染阴性对照小干涉RNA的细胞与TGF-β1组各项指标均无明显差异。结论敲低TIMP-1水平可抑制MRC-5细胞增殖活性、减少胶原蛋白合成及TNF-α释放,可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年01期）
朱天琦,何国栋,陈蓓萍,杨能力[8]（2018）在《消退素D1对转化生长因子β诱导的大鼠肺成纤维细胞纤维化增殖及胶原蛋白合成的抑制作用》一文中研究指出目的探讨消退素D1对转化生长因子β(TGF-β)诱导的大鼠原代肺成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成以及向肌纤维母细胞转化的影响。方法分离和培养大鼠原代肺成纤维细胞,用TGF-β(10μg/L)干预建立成纤维细胞体外纤维化增殖模型,分别应用不同浓度(0、10、25、100μmol/L)消退素D1作用于经TGF-β诱导的肺成纤维细胞。采用BrdU细胞增殖试剂盒测定细胞增殖;采用实时定量聚合酶链反应测定mRNA表达;同时应用蛋白质印迹法检测肺成纤维细胞胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达。结果消退素D1能够抑制TGF-β诱导的肺成纤维细胞增殖且呈剂量依赖性,与TGF-β组[(156. 0±13.6)%]相比,TGF-β+消退素D1 10μmol/L组[(130.0±4. 6)%]、TGF-β+消退素D1 25μmol/L组[(118.0±5.2)%]、TGF-β+消退素D1 100μmol/L组[(99.0±12.6)%]细胞增殖均明显受到抑制(均P <0.01)。该抑制作用依赖于磷脂酰肌醇-3-激酶和消退素受体。消退素D1能够明显抑制TGF-β诱导的肺成纤维细胞的胶原蛋白合成及α-SMA表达(均P<0.01)。结论消退素D1抑制TGF-β诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖、胶原蛋白合成以及向肌纤维母细胞转化标记的表达。(本文来源于《中国医药》期刊2018年12期）
薛金伟,何艳霞,刘亚纯,李英英,卞琳[9]（2018）在《维拉帕米对增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成的影响》一文中研究指出目的:此次实验主要是研究维拉帕米对抑制增生性瘢痕成纤维细胞(HSFB)和胶原的合成有何影响。方法:对来自我院的75例增生性瘢痕患者随机分组,对照组给予常规激素干预,观察组给予维拉帕米干预。然后选取组织块法体外培养HSFB;使用MTT比色法检测维拉帕米对HSFB生长增殖有何影响,使用羟脯氨酸比色法检测维拉帕米对细胞胶原的影响,比较对照组和观察组患者的治疗效果。结果:维拉帕米组(观察组)治疗后的总有效率为92.11%,常规激素组(对照组)治疗后的总有效率为72.97%,维拉帕米观察组总有效率高于常规激素对照组总有效率(P<0.05);维拉帕米组生长增殖情况为(0.25±0.06)mg/dl,胶原合成为(0.13±0.04)mg/dl,低于常规激素组的(0.43±0.11)mg/dl,和(0.28±0.07)mg/dl,表明差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:维拉帕米治疗瘢痕增生效果显着,可以通过减少I、Ⅲ型前胶原的基因表达等途径抑制瘢痕增生。(本文来源于《现代养生》期刊2018年22期）
葛雄,刘亮,王赛,葛仁英[10]（2018）在《金银花黄酮类提取物对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响》一文中研究指出目的观察金银花黄酮类提取物对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CF)增殖和胶原合成的影响。方法分离、培养大鼠心肌成纤维细胞,分为空白对照组、AngⅡ模型组及AngⅡ+金银花黄酮类提取物低剂量、中剂量、高剂量组,培养48h后,采用细胞计数(CCK-8)试剂盒检测CF的增殖能力,流式细胞仪检测CF周期,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白表达,实时定量RT-PCR检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA的相对表达。结果 AngⅡ干预48h后AngⅡ模型组与空白对照组比较,CF增殖率和S期及G_2/M期细胞比例显着增加,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA的表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);AngⅡ+金银花黄酮类提取物低剂量、中剂量、高剂量组与AngⅡ类型组比较CF增殖和S期及G_2/M期细胞比例显着减少,Ⅰ型胶原蛋白和mR-NA的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);金银花黄酮类提取物对CF作用呈剂量依赖性,高剂量组与中剂量组、低剂量组比较CF增殖和S期及G_2/M期细胞比例显着减少,Ⅰ型胶原蛋白和mRNA的表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论金银花黄酮类提取物通过抑制AngⅡ诱导的CF增殖和胶原蛋白合成,进而发挥抗心肌纤维化作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2018年20期）
增殖胶原合成论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察尼洛替尼对二氧化硅(SiO_2)刺激人胚肺成纤维细胞-1(HFL-1细胞)所致细胞增殖和胶原合成的影响,探讨相关作用机制。方法①以质量浓度为0、5、10、25、50、100 mg/L的SiO_2混悬液刺激HFL-1细胞24.0 h,采用免疫印迹法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、C-Abl、血小板衍生生长因子受体(PDGFR)的蛋白表达,筛选后续实验的SiO_2剂量。②取HFL-1细胞随机分为6组,对照组不予特殊处理,溶剂对照组细胞予体积分数为0.10%的二甲基亚砜处理;SiO_2刺激组细胞予剂量为50 mg/L的SiO_2混悬液刺激细胞24.0 h;5、10、15 mmol/L尼洛替尼组细胞先予剂量为50 mg/L的SiO_2混悬液刺激细胞24.0 h后,再予相应浓度的尼洛替尼处理24.0 h。采用MTS法检测细胞增殖率,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌的TGF-β1水平,免疫印迹法检测细胞内TGF-β1、C-Abl、血小板衍生生长因子(PDGF)、PDGFR和Ⅰ型胶原的蛋白表达水平。结果①后续实验的SiO_2剂量设为50 mg/L。②SiO_2刺激组和3个尼洛替尼组HFL-1细胞细胞增殖率均高于对照组和溶剂对照组(P<0.05),10、15 mmol/L尼洛替尼组HFL-1细胞细胞增殖率均低于SiO_2刺激组(P<0.05)。SiO_2刺激组HFL-1细胞TGF-β1分泌水平以及TGF-β1、Ⅰ型胶原、C-Abl、PDGFR、PDGF蛋白相对表达水平均高于对照组和溶剂对照组,15 mmol/L尼洛替尼组HFL-1细胞上述指标均低于SiO_2刺激组(P<0.05),5 mmol/L尼洛替尼组HFL-1细胞上述指标与SiO_2刺激组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);10 mmol/L尼洛替尼组HFL-1细胞仅TGF-β1分泌水平和C-Abl蛋白相对表达水平低于SiO_2刺激组(P<0.05)。结论尼洛替尼可抑制SiO_2诱导的HFL-1细胞增殖,降低Ⅰ型胶原的表达;该过程可能是通过抑制酪氨酸激酶介导的信号通路实现。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖胶原合成论文参考文献
[1].王晓景,张明星,徐超,管倩倩,曹艺敏.miR-152靶向AT1R对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响[J].现代生物医学进展.2019
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