论文摘要
目的观察糖尿病结膜松弛症的临床特点及组织病理学改变,探索糖尿病结膜松弛的发病机制,为糖尿病结膜松弛的诊断治疗和预防提供实验依据。方法观察、总结糖尿病结膜松弛症的临床特点;并与单纯结膜松弛、糖尿病、正常结膜运用组织病理学、电子显微镜细胞超微结构学、免疫组化和ELASA等比较研究糖尿病结膜松弛组织结构的变化。结果1.糖尿病结膜松弛患者瞬目频率、泪膜破裂时间、泪液蕨样结晶、结膜印迹细胞等与单纯结膜松弛患者相似,低于正常。其泪液分泌低于单纯结膜松弛和正常组。2.糖尿病结膜松弛患者结膜组织病理除了表现为结膜鳞状上皮增生,角化不全,基底细胞疏密不等的色素沉着,固有层间质出血等结膜松弛具有的表现外,还出现微血管瘤,电镜可以见到血管内皮细胞肿胀,断裂。胶原masson三色染色着色纤维粗大,波纹状,间隙宽,明显出血。胶原面密度与单纯结膜松弛相似低于正常。3. MMP-1在糖尿病结膜松弛和结膜松弛病人结膜中的阳性表达率相近,均高于正常和糖尿病患者。而TIMP-1的表达在各组间没有统计学差异,TGF-β1在糖尿病结膜松弛结膜中的阳性表达率高于单纯结膜松弛、糖尿病和正常人。4.糖尿病结膜松弛组血浆、组织中晚期糖基化终末产物明显高于结膜松弛者升高。结论高血糖导致眼表微环境的改变,泪液的质和量的降低,泪膜稳定性下降,机体的为了缓解眼局部刺激症状增加了瞬目频率,促进了结膜松弛才发生。结膜组织中晚期糖基化终末产物使胶原纤维发生变性,以及MMP-1和TIMP-1表达失衡是糖尿病结膜松弛发生的重要因素。
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