导读:本文包含了人神经胶质瘤细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:caspase-3,慢病毒,神经胶质瘤,细胞凋亡
人神经胶质瘤细胞株论文文献综述
葛风,蒋云召,王泳[1]（2019）在《Caspase-3基因过表达抑制LN-18人神经胶质瘤细胞移植瘤生长》一文中研究指出目的观察靶向caspase-3基因过表达对LN-18人神经胶质瘤细胞移植瘤生长的影响并探讨其机制。方法化学合成caspase-3基因序列,通过同源重组,获得caspase-3基因过表达慢病毒。设置转染组、对照组和空白组,其中转染组细胞转染caspase-3基因过表达慢病毒,对照组细胞转染含阴性序列基因重组慢病毒,空白组细胞不加病毒上清液,慢病毒转染LN-18人神经胶质瘤细胞72 h后测定病毒转染效率,蛋白质印迹法评估caspase-3蛋白表达。制备裸鼠神经胶质瘤荷瘤模型,细胞接种后每3天测量肿瘤体积,21 d后处死动物,剥离肿瘤组织,比较各组瘤块大小,TUNEL法观察各组肿瘤组织内细胞凋亡情况。结果 caspase-3基因过表达慢病毒能有效感染LN-18人神经胶质瘤细胞,体外细胞转染率达到83.7%,转染72 h后,转染组caspase-3蛋白表达显着增加;转染组LN-18人神经胶质瘤细胞移植裸鼠皮下,肿瘤生长速度明显小于对照组和空白组,至移植后21 d,转染组、对照组和空白组移植瘤体积分别为(0.52±0.17)cm~3、(2.61±0.22)cm~3和(2.38±0.19)cm~3,F=104.241,P=0.021 89;移植后21 d,与对照组和空白组相比,转染组移植瘤细胞凋亡显着增加(P <0.001)。结论 caspase-3基因过表达慢病毒转染LN-18人神经胶质瘤细胞可明显促进caspase-3蛋白合成,抑制LN-18神经胶质瘤细胞体内移植后生长,显着增加肿瘤细胞凋亡,可作为神经胶质瘤治疗新手段。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年09期）
朱桂红,宁交琳,鲁开智[2]（2018）在《葛根素减轻七氟烷对人神经胶质瘤细胞H4的损伤》一文中研究指出目的观察葛根素对七氟烷引起的H4神经胶质瘤细胞损伤的保护作用。方法体外培养人H4神经胶质瘤细胞,并分为4组:对照组、七氟烷组(4. 1%七氟烷培养6 h)、葛根素组(仅加入100μmol/L葛根素培养)和葛根素干预组(在接受七氟烷刺激前1 h加入100μmol/L葛根素)。CCK8检测细胞活性; Caspase 3活性试剂盒和流式细胞计量术检测细胞凋亡; DCFH-DA探针检测细胞ROS水平;分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量; Western blot检测淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1(BACE1)表达。结果 4. 1%七氟烷可明显降低H4细胞活性(P<0. 01),增加细胞caspase 3活化和凋亡率(P<0. 01),并增加ROS和MDA的产生及BACE1的表达(P<0. 01),降低SOD水平,而100μmol/L葛根素预处理可明显减轻上述损伤。结论葛根素可通过减少H4细胞凋亡,氧化应激及BACE1的表达产生保护作用,这可能为预防吸入麻醉药导致的阿尔茨海默病提供新的防治策略。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年12期）
田宁宇,齐颖娇,胡艳,阴彬,袁建刚[3]（2018）在《RNA结合蛋白UNR促进人神经胶质瘤细胞的迁移并调控核糖体蛋白L9的表达（英文）》一文中研究指出目的研究RNA结合蛋白UNR在神经胶质瘤发生发展中的作用以及其发挥作用的分子机制。方法首先,利用生物信息学方法分析CGGA数据库中UNR的表达水平及其表达水平高低与病人预后的关系。采用western blot和real-time PCR方法分析胶质瘤病人组织样本和细胞株中UNR的表达水平。其次,在胶质瘤细胞株A172,HS683,LN18中转染siRNA敲低UNR,采用MTS和划痕实验检测肿瘤细胞增殖能力以及迁移能力的变化。再次,通过分析已发布的黑色素瘤UNR iCLIPseq、RNA-seq和核糖体印迹测序数据库筛选出UNR在胶质瘤细胞中可能结合的靶m RNA。利用RNA免疫沉淀和生物素标记的RNA pull down实验确认UNR可结合核糖体蛋白L9(RPL9)的mRNA。最后,通过western blot检测RPL9在胶质瘤细胞株中的表达水平,并且检测敲低UNR以后RPL9蛋白水平的变化。在神经胶质瘤细胞株A172,T98G中转染siRNA敲低RPL9,检测和肿瘤侵袭迁移有关的上皮向间充质转化有关的标志物—波形蛋白的表达变化。结果生物信息学分析UNR mRNA表达水平,发现其在恶性程度更高的胶质瘤样本中表达较高(P<0.001)。高表达UNR的患者预后较差(P=0.0177)。与正常细胞株以及正常脑组织样本相比,UNR在9株胶质瘤细胞以及患者组织样本中具有较高的表达水平(P<0.01)。敲低UNR抑制肿瘤细胞的迁移能力(P<0.05),但不影响其增殖能力。UNR可以结合在PTEN mRNA和RPL9 mRNA的3’非翻译区。敲低UNR以后RPL9的表达水平下调。RPL9在9株胶质瘤细胞中具有高表达的趋势,RPL9可以正向调控波形蛋白的表达。结论本研究揭示了RNA结合蛋白UNR在胶质瘤细胞迁移方面的功能,并且发现UNR可以结合PTEN和RPL9 mRNA的3’非翻译区并调控RPL9的表达。这为我们更近一步研究胶质瘤的发生发展提供了新思路。(本文来源于《Chinese Medical Sciences Journal》期刊2018年03期）
田宁宇[4]（2018）在《RNA结合蛋白UNR促进人神经胶质瘤细胞的迁移并调控RPL9的表达》一文中研究指出RNA结合蛋白种类较多,其可以结合单链或者双链RNA,在众多的细胞生物学进程中扮演重要角色,特别在转录后水平对基因表达有很重要的调控作用。它几近完全地参与了 RNA的代谢过程:经由构成核糖核蛋白复合物,它可以调控RNA的成熟,剪接,运输,多聚腺苷酸化,mRNA(message RNA)的稳定性,mRNA的翻译等等。目前有报道指出,当一些RNA结合蛋白表达异常或者发生突变,其可能参与一些恶性肿瘤的发生发展。UNR(Upstream-ofN-Ras),在哺乳动物中也被称作是 CSDE1(Cold Shock Domain containing E1)是一种具有五个保守冷休克结构域的RNA结合蛋白,其主要参与调控细胞生理进程中mRNA的稳定性,mRNA的翻译等过程。然而最近一些报道指出,UNR在人黑色素瘤中具有较高的蛋白表达水平并促进黑色素瘤的侵袭和转移;其较高的表达水平可以作为胰腺导管腺癌预后理想的分子标志物。但是,UNR是否在人神经胶质瘤中具有功能还是未知的。在我们的研究结果中,发现UNR在神经胶质瘤细胞和病人组织样本中呈较高的表达水平。并且,敲低UNR可以明显的抑制肿瘤细胞的迁移能力但不影响其细胞增殖。通过分析已公开的UNR在人黑色素瘤中的iCLIP-seq,RNA测序和核糖体印记测序这一系列测序数据,我们在神经胶质瘤细胞中通过RNA免疫沉淀和生物素标记的RNA pull down实验验证了 UNR可以结合PTEN和核糖体蛋白RPL9mRNA的3'UTR。同时,我们发现敲低UNR可以抑制RPL9的表达。RPL9在人神经胶质瘤中高表达,利用siRNA敲低RPL9,肿瘤迁移侵袭有关的标志物Vimentin的表达有明显的下调。这提示RPL9可能通过一定的机制参与调控了胶质瘤细胞的侵袭迁移。本研究首次在胶质瘤细胞中揭示了 RNA结合蛋白UNR的功能,并且发现了它可以调控核糖体蛋白RPL9的表达。这为我们更进一步研究胶质瘤的发展提供了新思路。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-05-01）
周国灿,李晓倩,曾洪波[5]（2018）在《重楼醇提物对叁种神经胶质瘤细胞株的细胞毒性研究》一文中研究指出目的:通过重楼醇提物对叁种人神经胶质瘤细胞株(U251、U87、T98G)进行细胞毒性检测,观察重楼醇提物的抗肿瘤活性。方法:乙醇冷浸法对重楼饮片进行提取,采用聚酰胺柱层析分离划段获得重楼醇提物的不同部位,通过MTT法对所得部位进行细胞毒性检测。结果:重楼醇提物中有3个分离组分作用于人神经胶质瘤细胞IC50值小于10μg/m L,对神经胶质瘤细胞株表现出明显的细胞毒性作用。结论:重楼醇提物中存在抑制神经胶质瘤细胞株增殖的物质,值得进一步开展相关研究。(本文来源于《中国民族民间医药》期刊2018年01期）
倪志明,王志强[6]（2017）在《黄莲提取液对人神经胶质瘤细胞体外增殖的影响及其作用机制》一文中研究指出目的探讨黄莲提取液对人神经胶质瘤细胞(C6)体外增殖的影响及其可能的作用机制。方法用10、20、40、60μl/ml的黄连提取液分别作用C6细胞48 h后,倒置显微镜下观察C6细胞形态;作用24、48、72 h后,MTT法检测黄莲提取液对C6细胞体外增殖的影响。用40μl/ml的黄连提取液分别作用C6细胞0、20、40及60 min后,Western blot法分析C6细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果倒置显微镜下观察可见,随着黄莲提取液浓度的升高,坏死细胞的数量逐渐增多;40μl/ml黄莲提取液作用48 h时的抑制率显着高于10及20μl/ml浓度组(P<0.05),与60μl/ml浓度组差异无统计学意义(P>0.05);C6细胞中Bax蛋白表达水平随黄莲提取液作用时间的延长而上升(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平随黄莲提取液作用时间的延长而下降(P<0.05)。结论黄莲提取液对C6细胞的增殖具有显着的抑制作用,且可能是通过Bcl-2途径实现的。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2017年12期）
吉文玉,蔡宁,杨思培[7]（2017）在《微小核糖核酸592对神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡影响的机制》一文中研究指出目的探讨微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响。方法首先通过定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-592在28份神经胶质瘤与其临近癌旁组织中的表达水平;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,检测U251细胞的凋亡率。结果对28份神经胶质瘤组织和正常组织的定量PCR分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达;miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长;流式细胞分析显示,miR-592显着促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为(7.2±0.68)%,而转染miR-592组晚期凋亡率为(17.47±1.45)%;荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的表达水平。结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞生长。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2017年04期）
裴淑艳,赵晋,马影,张丹,聂聪[8]（2017）在《X射线辐照诱导人神经胶质瘤细胞DNA双链损伤研究》一文中研究指出采用免疫荧光染色法检测X射线诱导M059K细胞磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)和磷酸化的毛细血管扩张性共济失调症突变基因(pATM)焦点的形成;流式细胞仪分析M059K细胞γH2AX和pATM表达的周期依赖性。免疫荧光染色检测结果显示,γH2AX和pATM焦点阳性细胞分别以照射后0.5、4 h表达最高,照射后24h,高剂量组焦点阳性细胞达100%。流式细胞仪分析结果显示,γH2AX和pATM的表达具有细胞周期依赖性。照射后0.5、4 h,γH2AX和pATM在细胞各期的表达均明显增加,并以G0/G1期为着;照射后24 h,γH2AX和pATM在G0/G1和S期表达降低,而G2/M期细胞表达明显增加。细胞呈现明显的G2/M期阻滞。结果提示,γH2AX和ATM信号通路参与X射线诱导的M059K细胞DNA双链断裂。(本文来源于《辐射研究与辐射工艺学报》期刊2017年04期）
赵克,刘康栋[9]（2017）在《MicroRNA-483-3p对人神经胶质瘤细胞的作用》一文中研究指出目的:探讨microRNA(miRNA)-483-3p对人神经胶质瘤细胞A172生长和迁移能力的影响及潜在作用机制。方法:实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-q PCR)检测人肾胚细胞系HEK-293和不同神经胶质瘤细胞株(A172、U251和SHG44)中miRNA-483-3p的表达水平。转染miRNA-483-3p抑制序列(miRNA-483-3p inhibitor)下调A172细胞中miRNA-483-3p的表达,采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力和周期分布;Transwell实验检测细胞的迁移;Western blot检测周期相关调控因子及上皮-间充质转化相关蛋白的水平。双萤光素酶报告基因分析法预测及验证其可能的靶基因。结果:miRNA-483-3p在各型神经胶质瘤细胞中高表达。沉默miRNA-483-3p后,A172细胞的活力下降并呈现出明显的周期阻滞,且细胞迁移率也显着降低。同时细胞中cyclin D1、周期蛋白依赖性激酶4、磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白、N-cadherin及vimentin的蛋白表达水平均显着降低,E-cadherin和β-catenin的蛋白表达水平显着升高。双萤光素酶报告基因分析显示Smad4是miRNA-483-3p的可能作用靶点,A172细胞共转染miRNA-483-3p inhibitor和Smad4 siRNA可部分逆转miRNA-483-3p介导的细胞增殖及迁移抑制。结论:沉默miRNA-483-3p可通过靶向Smad4抑制神经胶质瘤细胞株A172的生长及迁移。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2017年07期）
高芹,吴侠,赵运胜[10]（2017）在《土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡》一文中研究指出目的:研究土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡及其机制。方法:采用MTT法检测0、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80μmol/L不同终浓度PAB对C6细胞增殖能力的影响,激光扫描共聚焦显微镜观察AO/EB荧光染色后细胞的凋亡情况,流式细胞术检测碘化丙啶(PI)染色后细胞周期的变化,免疫组化法测定C6细胞的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果:MTT结果显示,PAB呈时间剂量依赖性抑制C6细胞的生长。PAB处理24、48和72 h后,对C6细胞的半效致死剂量(IC50)分别为39.811、23.306和7.360μmol/L。5.0、10.0、20.0μmol/L PAB作用C6细胞72 h后的凋亡率分别为(50.5±0.7)%、(63.5±2.3)%和(80.0±1.2)%,与对照组(12.0±1.6)%比较均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示5.0、10.0、20.0μmol/L不同浓度PAB作用C6细胞72小时后,随着浓度的增加,G2/M期细胞逐渐增多,分别为(29.84±6.215)%,(34.58±1.187)%和(70.23±6.325)%,与对照组(7.79±0.570)%相比,后两组差异有统计学意义(P<0.05)。C6细胞中Bcl-2蛋白阳性表达率随药物剂量的增大而减小。结论:PAB可抑制大鼠神经胶质瘤C6细胞增殖,阻滞细胞周期于G2/M期、下调Bcl-2表达为其可能的作用机制。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2017年11期）
人神经胶质瘤细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察葛根素对七氟烷引起的H4神经胶质瘤细胞损伤的保护作用。方法体外培养人H4神经胶质瘤细胞,并分为4组:对照组、七氟烷组(4. 1%七氟烷培养6 h)、葛根素组(仅加入100μmol/L葛根素培养)和葛根素干预组(在接受七氟烷刺激前1 h加入100μmol/L葛根素)。CCK8检测细胞活性; Caspase 3活性试剂盒和流式细胞计量术检测细胞凋亡; DCFH-DA探针检测细胞ROS水平;分光光度法检测细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量; Western blot检测淀粉样蛋白前体蛋白裂解酶1(BACE1)表达。结果 4. 1%七氟烷可明显降低H4细胞活性(P<0. 01),增加细胞caspase 3活化和凋亡率(P<0. 01),并增加ROS和MDA的产生及BACE1的表达(P<0. 01),降低SOD水平,而100μmol/L葛根素预处理可明显减轻上述损伤。结论葛根素可通过减少H4细胞凋亡,氧化应激及BACE1的表达产生保护作用,这可能为预防吸入麻醉药导致的阿尔茨海默病提供新的防治策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人神经胶质瘤细胞株论文参考文献
[1].葛风,蒋云召,王泳.Caspase-3基因过表达抑制LN-18人神经胶质瘤细胞移植瘤生长[J].实用医学杂志.2019
[2].朱桂红,宁交琳,鲁开智.葛根素减轻七氟烷对人神经胶质瘤细胞H4的损伤[J].基础医学与临床.2018
[3].田宁宇,齐颖娇,胡艳,阴彬,袁建刚.RNA结合蛋白UNR促进人神经胶质瘤细胞的迁移并调控核糖体蛋白L9的表达（英文）[J].ChineseMedicalSciencesJournal.2018
[4].田宁宇.RNA结合蛋白UNR促进人神经胶质瘤细胞的迁移并调控RPL9的表达[D].北京协和医学院.2018
[5].周国灿,李晓倩,曾洪波.重楼醇提物对叁种神经胶质瘤细胞株的细胞毒性研究[J].中国民族民间医药.2018
[6].倪志明,王志强.黄莲提取液对人神经胶质瘤细胞体外增殖的影响及其作用机制[J].中国生物制品学杂志.2017
[7].吉文玉,蔡宁,杨思培.微小核糖核酸592对神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡影响的机制[J].卒中与神经疾病.2017
[8].裴淑艳,赵晋,马影,张丹,聂聪.X射线辐照诱导人神经胶质瘤细胞DNA双链损伤研究[J].辐射研究与辐射工艺学报.2017
[9].赵克,刘康栋.MicroRNA-483-3p对人神经胶质瘤细胞的作用[J].中国病理生理杂志.2017
[10].高芹,吴侠,赵运胜.土槿皮乙酸诱导大鼠神经胶质瘤C6细胞株凋亡[J].现代肿瘤医学.2017